最新一篇发表在《Science》期刊的文章：胰腺癌中存在一类特殊的细菌，这些细菌会表达一种酶，用于“消化”化疗药物，从而折损抗癌的疗效。
来自于Weizmann科学研究所细胞生物学系的Ravid Straussman教授团队与Broad研究所的Todd Golub博士和Michal Barzily-Rokini博士等研究小组合作完成这一研究，他们以以患癌小鼠为模型，展示了在化疗的基础之上添加抗生素治疗会增加抗癌效果的可行性。
Straussman教授和团队首先利用不同的方法证明肿瘤内部确实存在细菌。随后，他们找到这些细菌影响化疗的关键。
研究团队检测了超100例胰腺癌患者，使用多种方法观察人体胰腺肿瘤内的细菌，从而排除实验室操作过程的细菌污染问题。
奇妙的是，正是早期的细菌污染导致Straussman团队了这项研究。他和团队一直在寻找“肿瘤微中的正常细胞有助于抵抗化疗”的。但是，在检测这些正常、非癌变的人类细胞针对“癌细胞对化疗性”的影响时，他们发现，一个特殊的人类皮肤细胞样本会让癌细胞对吉西他滨（gemcitabine）产生抗药性。
顺着这条线继续研究下去，研究人员在这些皮肤细胞内发现了潜伏的细菌。这些细菌不仅仅存在于肿瘤组织中，甚至于出现在肿瘤细胞内部。而且，这些细菌会降解化疗药物。但是，这是为什么呢？
人类胰腺癌细胞（细胞核为蓝色，细胞质为橙色）中存在细菌（绿色）（图片来源：Weizmann科学研究所）
他们以胰腺癌患者的肿瘤作为样本，从中分离出细菌，并检测它们影响胰腺癌细胞对化疗药物吉西那滨性的细节。
他们发现，这些细菌会“消化”化疗药物，使其失效。他们找到了控制这一过程的细菌基因——胞苷脱氨酶（CDD）基因。他们，CDD有两种形式（一长一短）。仅仅只有携带长版CDD基因的细菌会化疗药物的效果。而化疗药物对细菌却没有明显影响。
他们以患癌小鼠为模型，其中一组小鼠携带长CDD基因，而另一组小鼠该基因被敲除。结果表明，只有携带CDD基因的小鼠才会对抗癌药物表现出耐药性。而且，结合抗生素治疗之后，耐药性问题会减缓，化疗药物会再次展现出药效。
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