上周的“第一弹”中，我们介绍了Cabrera征、等位性Q波等10种心电图的定义、心电图特点和临床意义。今天我们继续介绍K-W征、心脏性Q波、“正常化”的室性融合波、房颤样传导、钩形R波等10种心电图表现。
1936年，Katz和Wachtel发表了有关先心病双心室肥大与双向型QRS波群之间相关性的论文。此后，人们将能提示双室肥大的这一心电图表现称为Katz-Wachtel征(K-W征)，用于心电图诊断双室肥大。
双室肥大患者的体表心电图中除左胸和右胸导联均出现高振幅的R波外，中胸导联(V3、V4)同时存在的QRS波高振幅双向型的心电图表现称为Katz-Wachtel征。当这种患者心电图I、II、III导联呈双向型QRS波时也称为“双向型QRS波征”，即K-W征。
胸前导联或肢体导联高振幅呈双向型QRS波群;双向型QRS波群依据形态特征可分为：正负型(先正后负)和负正型(先负后正)两型。
此外，如在1个以上的导联出现双向型QRS波群时，每型又可分为等周期型和非等周期型两个亚型，前者是指不同导联QRS波群正负波的顺序保持不变，后者指不同导联的双向QRS波正负波的顺序不同。
V3～V4导联或两个肢体导联的QRS波呈双向，当其振幅≥2.5mV即为Katz-Wachtel征阳性。而双室肥大的其他诊断还包括：
图11 患者男，29岁，室间隔缺损，心电图可见胸前各导联R波振幅普遍较高，肢体导联(II导联除外)及V2～V3导联呈双向型QRS波群，提示双室肥大。
对于儿童，双向型QRS波群十分常见，但只有当双向型QRS波群的双向振幅之比小于1:4或呈高振幅双向型QRS波群时才提示异常，多见于先心病患者存在双室肥大时，如室间隔缺损和动脉导管未闭伴肺动脉高压。
对于成年人，胸前导联出现高振幅双向型QRS波群时，常提示双室肥大，多见于冠心病和风心病合并肺动脉高压者，但需结合临床加以鉴别诊断。
胸前导联QRS波的同向性是指患者胸前V1～V6导联QRS波的主波方向呈同一方向，可表现为正向同向性或负向同向性。
图12 QRS波的同向性：A.起源于心尖部的室速存在胸前导联QRS波的负向同向性;B.心房扑动经左室后壁旁2：1下传时，产生胸前导联QRS波的正向同向性。
当心室除极起始于二尖瓣环的后壁时，在心电向量投影的横面，QRS波群的除极向量从后向前，与V1-V6导联的导联轴方向基本一致，产生的投影则均为正向，使QRS波群的主波均为正向波，见于左后游离壁旁参与的逆向型房室折返性心动过速和起源于左室后壁的室速。
当心室除极起始于左室前壁时，在心电向量投影的横面，QRS波群的除极向量由前向后，与V1-V6导联的导联轴方向相反，投影均为负向，使QRS波群的主波均为负向波，由于二尖瓣环的前壁为大动脉而无预激综合征的旁存在，因而左室前壁最早除极的情况几乎只见于起源于该部位的室速。
负向同向性：在宽QRS波心动过速中，胸前导联QRS波群的负向同向性对室速诊断的性接近100%，这种室速起源于左室前壁;少数心肌梗死患者室上速伴左束支阻滞时偶可呈负向同向性。
正向同向性：窦性激动经左后游离壁旁前传时，V1-V6导联QRS波的主波均向上，属于窦性心律时QRS波群正向同向性。心房扑动经左室后壁旁2:1下传时，也能产生相似的正向同向性(图B)。
正向同向性诊断室速的性约为60%-70%，但由于正向同向性也可见于左后游离壁旁的患者发生逆向型房室折返性心动过速时，使鉴别可能出现困难。宽QRS波室上速产生的胸前导联QRS波群的同向性，大多数为正向同向性。
正室间隔除极的初始向量自左后指向右前，因而在V5、V6导联产生间隔性q波，其时限<20ms，决不>30ms，振幅一般<1/4R。有时在V4导联，甚至V3导联也会出现间隔性q波，但V3导联的q波极小，而且保持qv3
由于心脏的不同及变化，正在某些导联也可出现超过上述正常标准的Q波，如aVL、Ⅲ、aVF、V1、V2等导联出现QS型或QR型(Q波时限≥0.03S,振幅≥1/4R),称为心脏性Q波。
当QRS初始向量与额面心电轴接近+90°时，QRS初始向量与aVL导联轴几乎垂直，投影在aVL导联的负侧，使QRS波群呈QS型、偶成Qr型，其属于一种正常变异，此种情况总伴有P波和T波的倒置，Ⅰ导联和V5、V6导联无Q波，不伴有ST段改变。
Ⅲ导联与心电轴大致垂直，心脏稍有变化(如呼吸动作引起膈肌升降、平卧或直立对心脏的影响等)，则可形成Q波，此时仅有Ⅲ导联出现Q波，因此Ⅲ导联的Q波大多数是正常的。应结合ST-T变化，Ⅱ、aVF导联的Q波需综合分析。
如果仅有aVF导联出现Q波，同时电轴左偏(QRS波群的主波向下)也属正常。当Ⅲ、aVF导联都存在Q波时，aVR导联的QRS波群形态对鉴别诊断很有价值。
若aVR导联出现rS型，则多为病;若aVR导联出现QR型，则提示其为性Q波;若aVR导联出现QS型，则无鉴别诊断的价值。
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联同时出现Q波，并在深吸气后Ⅲ、aVF导联的Q波消失或明显缩小时，则可能是心脏转位所致。
在右胸前大部分应该能记录到Q波，其边缘接近于V1导联的部位，因此该电极稍有变动，即可在V1导联记录到Q或QS波。
心脏横位或心后壁心包积液时，V1、V2导联可记录到QS波，在深吸气末，可描记出正常的rS波。
高度肺气肿时由于膈肌下降，此时V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波，在这种情况下，将各胸导联向下移动一个肋间，便可描记出正常的rS波。
性Q波不属于病Q波，其不是因心肌梗死或其他器质性疾病引起，无病临床意义。但在临床上确实有个别医生因对这一问题了解的不深不透而使患者因“病Q波”患上了“医源性心肌梗死”，甚至失去了工作能力。
心肌梗死时，其坏死而无电活动的心肌组织可形成Q波，该区域的缺血心肌复极的延长和异常可引起T波的倒置。心肌梗死时由于局部心肌的坏死，发生典型的透壁性心肌梗死的心电图表现应是病Q波和同导联的T波倒置。
而肥厚型心肌病患者心电图可出现病Q波，其Q波的形成时是肥厚的室间隔产生的除极向量异常增大，使心室初始除极的间隔向量由左前明显变为向右后上，而部分导联轴的方向向左、下、前，因而肥厚的间隔初始向量在这些导联的投影变为负向，形成不同深度的Q波，此时患者心肌的传导速度仍然正常，因而Q波常常深而不宽。
Q波在该病的发展过程中可能由无到有，由浅而深，但也可能逐步减小乃至消失。这种Q波的动态变化与疾病的自然病程相符，发病初期仅有间隔肥厚，随着左室流出道的梗阻而引起左室游离壁肥厚，可以抵消间隔除极产生的方向相反的心电向量。这种Q波并非因心肌坏死形成，因而不影响复极，常不伴ST-T改变，故存在Q波T波分离现象。
图14 肥厚型心肌病患者，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4～V6导联的Q波深而窄，但同导联的T波直立，属于Q波T波分离现象。
1970年，Marriott首次报道应用Gozensky和Thorne提出的兔耳征，鉴别室性异位搏动与室内差异性传导。
室早或室速时，体表心电图V1导联的QRS波群有时呈三相波，表现为RsR，型，且R波的幅度高于R，波时，形象地被称为兔耳型RSR，波群，即兔耳征阳性。
V1导联QRS波群呈三相的RsR’型(R和R’之间有或没有s波)，其中R波振幅高于R’波，即左耳大，称为左兔耳征，最常见于室性异位搏动;而R波振幅低于R’波时，即右耳大，称为右兔耳征。室上性激动(如右束支阻滞、室上性激动伴室内差异性传导)及室性异位激动均可出现右兔耳征。
图15 A.房早伴室内差传，V1导联的兔耳征表现为QRS波群右耳大;B.窦性心律伴右束支阻滞(前2次心搏)，随后发生室速，QRS波群呈兔耳征阳性。
右束支阻滞时，激动经右束支的前向传导中断，左室除极顺序正常，使右室最后经心肌内缓慢传导而除极。额面向量环上心室除极最初的QRS综合向量正常，其后出现一个向右、向前缓慢运行的“附加环”，投影在右心前导联的正侧位，故V1导联出现一宽大的R波或rSR’，表现为右耳大。
室上性激动伴室内差异性传导，生理状态下右束支不应期比左束支长。过早的室上性激动抵达心室时，左右束支及其分支的不应期处于不一致状态，右束支不应期较长时，其尚处于相对不应期而发生传导延缓，出现右束支阻滞图形，V1导联的QRS波群表现为右耳大。
右束支阻滞型室内差异性传导占室内差传病例的85%～90%。70%的差异性传导在V1导联呈三相波的右束支阻滞型，而室早仅为6%。Wellens等分析证明室速和室上速伴差传各100例患者的心电图图形特征，观察到V1导联QRS波群呈左耳大者100%为室速，呈右耳大者93%为室内差传。
Gulamhusein用心内及体表心电图分析房颤伴宽QRS波群患者时发现V1导联呈左耳大者95%为室速(性51%，性88%)，右耳大者100%为室内差传。我们对37例为左室室速患者的体表心电图进行分析，发现23例(占62.2%)患者V1导联QRS波群表现为兔耳征。
因此，V1导联出现左兔耳征时高度提示心动过速为左室室速或室早，有助于鉴别室速及室上性激动伴差异性传导。而V1导联QRS波群呈右耳大对室速及室上速伴差异性传导无鉴别诊断意义。
早在20世纪50年代，就有学者发现，继发孔型房间隔缺损患者的心电图中下壁肢体导联的R波升支或顶峰常存在明显切迹，是R波形如钩状(伴或不伴有右束支阻滞)，此后的文献形象地将其称为“钩形R波”。
? 出现的导联：主要见于Ⅱ、Ⅲ、avF下壁导联，在单个导联可以出现，也可以在2-3个导联同时出现;
? 切迹出现的部位：常在QRS波群起始后80ms内，即R波的升支或顶峰部位出现切迹;切迹使R波升支或顶峰呈钩形。
? 切迹的消失：常在房间隔修补术后的早期(10-15d)消失(占35.1%)，一般先于不完全右束支阻滞图形的消失。患者还可以出现房间隔缺损的其他心电图表现：额面电轴右偏，右室、右房肥大，一度房室阻滞，房性心律失常等。
图16 A.患者女，11岁，继发孔型房间隔缺损，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联的“钩形R波”，V1导联呈不完全性右束支阻滞;B.患者女，44岁，V1导联R波高大，伴完全性右束支阻滞。
“钩形R波”可能与先天性心脏病患者的心脏压力、容量负荷过度，及解剖的相对改变有关，当缺损修补后上述改变消失，“钩形R波”也可以随之在修补术后早期消失。但其发生与消失的确切机制不明。
Joseph报道，继发孔型房间隔缺损患者“钩形R波”的发生率约73.1%，左向右分流量较大时，该发生率增加。在2～3个下壁导联均出现或与不完全右束支阻滞同时存在时，其诊断的性和性(97.2%)较高。上述特征“钩形R波”对于早期发现临床表现不典型的继发孔型房间隔缺损患者具有一定的临床意义，但仍需超声心动图等影像学检查进一步确诊。
隐匿性束支阻滞是指体表心电图无相应束支阻滞的表现而未能诊断，但其确实存在着束支阻滞，并可经心内电图记录而获诊断。
隐匿性束支阻滞常发生在已有一侧显性束支阻滞的基础上，对侧束支也因同样病因发生隐匿性束支阻滞。心电图已有完全性左束支阻滞的患者中，约90%～100%的患者同时存在右束支隐匿性阻滞。而已有完全性右束支阻滞的患者中，约20%的患者同时存在左束支隐匿性阻滞。
已有一侧束支阻滞(左或右)的心电图的表现：PR间期正常或延长;在一定条件下，患者可能出现各种形式的双束支阻滞或各种程度的房室阻滞的心电图表现。出现心电图第3个特征后，即通过心电图该侧束支隐匿性阻滞的情况得以显露，使诊断发生转变，转变后应诊断其为间歇性束支阻滞。
左、右束支分布在室间隔的左、右心内膜下。正常时，室间隔的厚度本身仅仅6～7mm，两者又都在心内膜下1～2mm处，实际十分靠近，受到同一种病理因素损伤的机会应当常见。一侧束支阻滞伴PR间期延长时，对侧束支传导过缓的现象已在心电图有所表现，严格讲其已不属于隐匿性束支阻滞。
需要深入理解的是，一侧束支阻滞伴PR间期正常时隐匿性束支阻滞发生的机制。这是因为PR间期的正常值范围很大(120～200ms)，而代表束支传导的HV间期值的上限为60ms，当发生病传导延缓时，该值可能延长到70ms或80ms，而与正常的AH值(例如110ms)相加后的和仍然低于200ms，属于正常PR间期范围内，而提示束支阻滞延长的HV间期只能经心内电图获得诊断，这是最经典的隐匿性束支阻滞。
明确和建立隐匿性束支阻滞的概念，了解其如此之高的发生率，对患者病情及预后估计，对患者及时选择起搏器治疗，防止患者突发晕厥及猝死，都有重要的临床意义。体表心电图存在完全性左束支阻滞伴PR间期(180ms)正常，但心内电图，每个周期的HV间期明显延长(80ms)，系右束支阻滞引起。
随着心脏电生理与射频消融技术的迅猛进展，心电图的理论、概念和诊断也发生着相应的更新和提高。近年来，关于房性心律失常的诊断出现了一些争论。例如，有些患者房性心律失常的频率200～300bpm、PP间期及形态不等，相应的PR和RR间期也有不齐，常常是短阵、反复性发作，甚至表现为无休止性。对于体表心电图诊断，有些人主张诊断为混乱性房速，有些人主张应诊为短阵发作性房颤。
经心内电生理，其起源或在肺静脉，或在心房其他部位，并经消融能够得到根治。术者则认为房颤患者已消融成功，而另一些人则据理相争，认为术者消融成功的是房速而不是房颤。这一争论在国内已持续了数年。
近年来，新出现的一个心电学名词——房颤样传导可能有利于化解上述的争论。
经典的心电图学中房性心动过速的P波较规则，P波有等电位线，心房率较慢(一般<250bpm)，PR间期相对固定或略有变化，此外，还有一种房速称为混乱性房速，在同一导联至少存在3种形态不同的P波、PP间期、PR间期、RR间期也可不均起，可能存在3种以上的间期值。混乱型房速主要见于老年器质性心脏病患者如肺心病等，其心房存在广泛的纤维化等病变。
Scherf最早提出和描述了房颤样传导这一概念，认为当房速伴房颤样传导时能够伪似房颤，它在乌头碱诱发房颤的研究中发现了这一现象。嗣后Haissaguerre等房颤也可由快速房速引起。如果房速频率很快，从起源灶向四周的传导不再呈单一的离心形式，这种非单一形式的传导会产生房颤样的房速，文献称之为“房颤样传导”，以与房颤区别。这种快速的房速也可能或诱发典型的房颤，因而成为房颤的局灶性起因。房速伴房颤样传导主要发生在无或仅有轻度心脏病的年轻患者，常与肺静脉等部位的心肌存在自律或触发性活动有关，但确切的发生机制尚需进一步研究。
尽管房速和房颤都属于快速性房性心律失常，尽管两者的发生都可能属于局灶性，且两者的心房电活动都存在不规整性，但两者仍然有重要的不同，主要表现在两者的频率不同，房颤时的心房频率更快。而且房颤的心房活动则极不规整，或称绝对不规整，而房速的心房电活动虽然存在不规整，但与房颤比明显心房的频率慢。
近几年来，心电图和心内电生理鉴别房速及房颤的问题引起很大的困惑，但房颤样传导概念的提出在很大程度上了这一问题，即分析后能够比较容易地做出两者各自的诊断，即房颤或房速伴房颤样传导。
心房频率快而不整齐的房性心动过速，其心电图能够伪似心房颤动或不典型心房扑动。本图为同一患者的动态心电图记录，图中心房波频率250-280bpm。A图中房波相对整齐，图形近似，可能诊断为不典型心房扑动与窦性心律交替。B图中的房波形态多变，伪似心房颤动，经心内标测为房性心动过速伴房颤样传导，局灶起源在左上肺静脉，经射频消融成功根治。
室性融合波常是两个激动点先后或几乎同时激动心室的不同部位，并完成整个心室除极，形成相互融合的QRS波群，其形态与两个激动点各自激动心室时的QRS波群均不相同，形成第3种形态的QRS波群，一般认为室性融合波应宽大畸形，持续时限明显≥120ms。但是1972年，Robert和Schamroth提出室内除极时间“正常化”的室性融合波现象。
除极时间“正常化”的室性融合波是室性融合波的一种特殊表现形式，是指QRS波群时限正常或较窄的室性融合波。
心电图记录，两个节律点分别激动心室时，至少有一个心室除极的QRS波群为宽QRS波﹙≥120ms﹚，而当两个节律点先后或同时激动心室形成室性融合波时，QRS波群时限反而正常或相对较窄。除极时间正常化或较窄的室性融合波出现的时间是两个节律点均能激动心室的时间。
图19 双室再同步化起搏时产生的“正常化”心室融合波：A.右心室起搏心电图;B.左心室起搏时心电图;C.双心室起搏心电图。
形成除极时间“正常化”的室性融合波的两个节律点可能有两种情况：第一种情况是其中一个节律点为室上性激动下传激动心室，另一个节律点起源于心室。第二种情况为两个节律点均位于心室。
除极时间“正常化”的室性融合波的实质是两个节律点分别激动心室时，出现了室内除极的同步化。这种同步化是指两个节律点同步分别激动左、右室，或先同步激动一侧心室，再较快地激动对侧心室而使整个心室的激动时间趋于正常。
提高对除极时间“正常化”的室性融合波的认识，可以加深对心室除极同步化的理解，并有重要的临床意义：
? 除极时间“正常化”的室性融合波出现时，可能提示患者的室内激动除极的速度、传导速度无病延长;
? 双室起搏治疗心衰时，最佳的起搏部位可形成“正常化”的室性融合波，可使双室起搏后的QRS波群时限正常化，要比单独右室或左室起搏的QRS波群更窄;
室内差异性传导是指室上性激动下传到心室时，心室内出现暂时性的传导异常。Marriott将室内差异性传导分成A、B、C三型，A型差传即3相差传，C型差传即4相差传。
B型室内差异性传导是交界区的激动经过存在纵向分离的希氏束传导时出现的不同步传导。B型差传仅发生在交界区搏动时，由于交界区激动的起源偏向纵向分离的希氏束某一侧，或因纵向分离的希氏束两侧不应期的差异，引起一侧传导而形成室内差传。
心电图可见交界区的心律伴宽大畸形的QRS波，表现为右束支或左束支阻滞的图形。B型差传多数发生在快频率时，但有时也可在心率并无明显变化时发生。交界区搏动伴发的差传，多数属于B型差传。
图20 B型室内差传的发生机制示意图与心电图：A.交界区激动发生偏侧传导，沿一侧束支下传;或纵向分离的希氏束一侧处于不应期或病变状态(黑点区)暂不能下传，激动沿对侧下传。B.上下两条连续记录，上条前3个窦性激动伴房内阻滞和一度房室阻滞，第4个窦性激动下传阻滞，后5个交界区激动伴轻度右束支阻滞，R波较高，其前有小q波，属于B型室内差传。
当交界区起源的激动不是位于希氏束的中心，而偏向某一侧时，激动下传呈偏侧传导，沿一侧束支传导的速度快于对侧，则可形成室内一定程度的差异性传导。这种室内差传的形成与3相和4相差传不同，它的形成是交界区激动起源点的偏心传导所致，与心动周期的长短无关，属于一种特殊类型的差传。
导致B型室内差传的另外一个原因是纵向分离的希氏束两侧不应期存在差异，而经一侧易化传导，形成室内差传，这种B型差传多数发生在交界区心律较快时，偶尔发生在心率无明显变化时。
室内差传本身属于功能性变化，常继发于其他传导系统病或功能性紊乱。B型差传与其他两种差传的临床意义相同，其本身不需要特殊治疗。临床界区搏动伴宽大畸形的QRS波时，大多数是B型差传引起，有时易误为室性异位搏动，给予了不必要的治疗。
但B型差传有时提示存在原发性病理改变，应予重视：①当差传表现为左束支阻滞型，或右束支阻滞伴分支阻滞型多见于器质型心脏病②在U波之前的交界区早搏伴差传多属于功能性，在U波之后的交界区早搏伴差传时，多数伴器质性心脏病变。
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