，介绍了新一代CRISPR基因组编辑系统，基于不同的效应蛋白家族，可以分为3种类型和9种亚型，其中譬如Cas9和Cas12a（Cpf1）。指出Cpf1系统更简单一些，它只需要一条RNA。Cpf1酶也比标准SpCas9要小，使得它更易于传送至细胞和组织内；Cpf1以一种不同于Cas9的方式切割DNA（DOI:10.1016/j.cell.2016.12.038）。
5月，Nucleic Acids Res发表上海生科院在Cpf1蛋白切割机理方面的研究，鉴定了Cpf1蛋白的精确切割位点，并基于该切割特性开发新的DNA无缝拼接方法（DOI:10.1093/nar/gkx018）。
6月，Nature发表哥本哈根大学论文，从结构上CRISPR-Cpf1的DNA靶向机制，阐述了Cpf1的剪刀让DNA解链并进行切割的机制，指出Cpf1的主要优势在于它的高度性和DNA切割方式（DOI:10.1038/nature22398）。
11月，PNAS发表霍普金斯大学关于提高CRISPR/Cas9基因编辑效率的基因组规则，该对于人类基因编辑效率的提升具有重要指导意义。（DOI:10.1073/pnas.1711979114）。同月，Nat Commun提出一种新的方法可以使CRISPR基因编辑准确性高达98%，该方法采用RNA适配子（RNA aptamer）胶组装一种完整的CRISPR修复工具包并将这种工具包运送DNA切割位点上（DOI:10.1038/s41467-017-01875-9）。
11月，Cell发表耶鲁大学关于更加精确、高效的基因编辑技术，实现真核生物基因组多个位点上进行精确的基因修饰。不同于现有基于DNA双链断裂和重新修复的基因编辑技术，通过对酵母的DNA复制和修复功能进行，能够在不发生双链断裂的情形下将新的遗传信息插入到它的基因组多个不同区域中，从而开发出真核生物多重基因组工程工具（DOI:10.1016/j.cell.2017.10.034）。
11月，Genome Biol发表我国上海生科院采用CRISPR/Cas9工具可选择性消除单条染色体敲除技术，通过证明应用CRISPR/Cas9介导的针对Y染色体的多位点DNA切割可以有效地将小鼠胚胎干细胞的Y染色消除（DOI:10.1186/s13059-017-1354-4）。
9月，Nat Struct Mol Biol论文展示RNA靶向CRISPR酶Cas13a的作用机制，描述了Cas13a酶如何产生功能性crRNAs，以及在靶标RNA识别之前，其催化活性如何被封闭，这将有助于解析细菌免疫系统，以及临床诊断治疗（DOI:10.1038/nsmb.3466）。
8月，Nature发表利用CRISPR/Cas9校正人胚胎中的致病性突变的研究，通过对活的人胚胎进行基因编辑，成功地校正导致心脏病的MYBPC3基因突变（DOI:10.1038/nature23305）。
11月，Protein& Cell发表中山大学利用改进的CRISPR-Cas9校正人胚胎中突变基因的研究，成功地对导致β-地中海贫血的一种单核苷酸错误进行校正，这种技术比之前的方法有潜力实现更高精准的编辑（DOI:10.1007/s13238-017-0475-6）。
7月，Cell Res发表中科院关于单碱基基因编辑干细胞进行可遗能增强研究，利用基因编辑技术改写了人类基因组遗传密码中NRF2编码基因第2号外显子上的单个碱基，首次在实验室中获得了遗传增强的“超级”干细胞（DOI:10.1038/cr.2017.86）。
7月，Nature发表利用体内CRISPR-Cas9筛选技术发现新的药物靶标来增强癌症免疫疗文，出新的药物靶标，从而可能潜在地改进PD-1检查点剂的疗效（DOI:10.1038/nature23270）。
10月，Nat Genet论文提出用于校正CRISPR癌症基因筛选中假阳性的方法（CERES），可有效筛查中的假阳性结果，可对汇集的CRISPR筛选数据进行拷贝数效应校正，并且针对癌细胞的基因依赖性提供给一种客观的观点（DOI:10.1038/ng.3984）。
11月，Nature论文指出CRISPR-Cas9技术可高效用于AML白血病的新药物靶标的鉴定，利用CRISPR-Cas9基因编辑技术发现了哪些基因是AML细胞存活所必需的基因位点，从而作为新药靶点（DOI:10.1038/nature24678）。
4月，Science发表基于CRISPR/Cas13a基因编辑技术的的诊断平台，可检测任何RNA，灵敏度增加一百万倍。该技术是将一种靶向RNA（的CRISPR相关酶（Cas13a）为一种快速的、廉价的和高度灵敏的诊断工具，用作一种高度灵敏的检测器（DOI:10.1126/science.aam9321）。
4月，Science Advances发表大学论文，使用CRISPR-Cpf1基因编辑系统，在人类心肌细胞和动物模型中实现了杜氏肌营养不良突破基因的靶向和修复（DOI: 10.1126/sciadv.1602814）。
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