近日，来自美国耶鲁大学的研究人员在著名国际期刊Cell发表了一项最新研究，他们发现脂肪组织来源的乙酰辅酶A能够调控胰岛素介导的肝脏葡萄糖合成，并且发现在高脂的大鼠模型中，这一现象会受到IL-6的影响。
胰岛素介导的对肝糖合成的受到损伤对II型糖尿病发生发挥重要作用，但具体机制仍不清楚。利用一种新的体内代谢组学方法，研究人员发现了胰岛素HGP过程的主要机制。他们发现胰岛素能够白色脂肪组织的脂解过程降低肝脏乙酰辅酶A水平，进而导致丙酮酸羧化酶(PC)催化的反应过程下降。研究人员利用胰岛素信号的基因工程小鼠和大鼠，以及缺少了脂肪甘油三酯脂酶的小鼠在体内证明了这一机制。
胰岛素介导的对肝脏乙酰辅酶A，PC活性和脂解过程的在高脂喂养的大鼠中消失，并且中和IL-6能够逆转这一现象，而增加IL-6会这一现象。这些结果表明WAT来源的肝脏乙酰辅酶A能够作为胰岛素介导的肝糖合成的主要调控因子发挥作用，并且将炎症的肝脏胰岛素抵抗与肥胖和II型糖尿病联系起来。
综上所述，该文章利用体内代谢组学的方法发现了WAT来源的乙酰辅酶A影响肝脏葡萄糖合成的新机制，并且阐述了炎症与胰岛素抵抗和II型糖尿病的新联系。这项研究为开发治疗糖尿病的药物提供了一个新的可能性。
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