豹子：长这么胖，小短腿儿，看你怎么跑出我的；羚羊：你这么肥，肚子圆滚滚，看你怎么追得上我！
然而，胖子的世界你永远不懂，直到小编也从有型变成肥头大耳，终于体验到了胖子的苦痛和悲伤！节衣缩食并非是一个减肥的好办法，因为有时候感觉只喝水都会增加自己的体重！
▲《柳叶刀》统计的全球各个国家肥胖男性和女性所占的人口比例图，颜色越红，表示这个国家或地区的肥胖人口比例越大
据2016年发表在著名医学期刊《柳叶刀》的权威统计显示，全世界全球的胖子人数已经超过瘦子。最近40年来，肥胖人数呈迅速增加的趋势：从1975年的1.05亿增加到2014年的6.41亿。这就意味着，目前在全球将近73亿人口当中，有6亿多人肥胖。
而中国和美国是全世界肥胖人数最多的国家。其中，中国的男性肥胖人数为4320万人，女性肥胖人数为4640万人，总人数高居全球第一。
当然，好在我国人口基数大，肥胖人数的比例比其他一些欧美发达国家要小，而高脂肪、高糖、少纤维的饮食（Western diet）可能也是造成肥胖的重要因素（欢迎查看医学平台往期精彩：期刊Cell！科学家喊你不要再吃垃圾食品！会引起免疫反应）
因此，抗击肥胖已经成为科学家们一个全力以赴的研究领域。科学家们发现，肥胖并不总是暴饮暴食或不运动的问题，那么无疑肥胖症是一种受到遗传因素和因素共同影响的疾病。
确实可能如此，近日，国际权威期刊《自然-遗传》连发三篇重磅研究，发现ADCY3基因突变可导致严重肥胖，并增加2型糖尿病的风险。这正好印证了肥胖肥胖症受到基因遗传因素和因素共同影响的观点。
众所周知，瘦素-黑皮质素途径在控制能量平衡，食欲和体重方面的关键作用。在直接参与瘦素-黑皮质素信号转导的基因中已经发现了大部分功能突变（loss of function mutation）（大部分是隐性或共显性），这些突变造成了肥胖。
然而，这些主要来自远亲种群的瘦素-黑皮质素信号转导的基因突变只解释了<5％的肥胖病例。
这其中就有这一篇论文的研究者们之前的研究结果，在巴基斯坦血缘人群中，已知肥胖相关基因（比如LEP、LEPR和MC4R）的隐性突变可解释约30％严重肥胖病例。
研究者们发现，来自巴基斯坦家族的严重肥胖症的儿童具有编码腺苷酸环化酶3的ADCY3基因的纯合子突变，而ADCY3基因则在欧美裔严重肥胖儿童中的纯在杂合突变。
研究人员在格陵兰人群中同样发现了ADCY3遗传变异，这些突变导致ADCY3相关RNA表达的降低，而且其与肥胖症和2型糖尿病风险显著增加有关。
大学分校的研究人员在这篇研究中发现，ADCY3（腺苷酸环化酶3）蛋白和MC4R（黑色素皮质素受体）共同定位于下丘脑某些神经元的初级纤毛（primary cilia）。
这些神经元在大脑中的作用举足轻重，因为它们影响着大脑的能量稳态和摄食行为，而这些初级纤毛影响着神经元之间的信号传导。
因此，可想而知，要是ADCY3基因和MC4R基因都出现突变会造成多大的问题，基因突变，这会影响下丘脑有关能量稳态和摄食行为的信号传导，从而导致严重的肥胖，并且增加2型糖尿病的风险。
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