wnt信号包括β catenin依赖性的经典途径和β catenin非依赖性的非经典途径，在调节动物发育和维持稳态方面具有重要作用，wnt信号失调会引起包括癌症在内的多种疾病发生。
wnt-frz之间发生相互作用能够激活非经典途径，但对于经典途径没有影响，这一过程的发生需要wnt共受体LRP5/6的作用。近日，来自同济大学的研究人员在国际学术期刊nature communication在线发表了他们关于LRP5/6 在frizzled介导的肿瘤转移中发挥作用的最新研究进展。
在该项研究中，研究人员发现wnt受体frizzled及其共受体LRP5/6能够发生直接相互作用，并且这种相互作用受到LRP6胞外结构域的调节作用。同时，通过与frz直接结合，LRP5/6能够frz介导的wnt非经典途径激活并进一步wnt非经典途径介导的肿瘤转移过程。研究人员通过体外实验敲低内源性LRP5/6能够促进非性肿瘤细胞迁移，利用LRP6胞外段重组蛋白进行处理可以性肿瘤细胞的体外迁移和体内转移。同时，细胞膜LRP5/6的表达水平与小鼠和人类乳腺癌转移呈负相关性。
这项研究首次了膜受体frizzled与LRP5/6之间的相互作用，同时发现了LRP5/6wnt非经典信号途径的机制，为LRP6胞外结构域在肿瘤转移方面的临床应用提供了重要生物学基础。
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