近日，著名国际学术期刊nature在线发表了美国科学家的一项最新研究进展，他们发现癌症靶向治疗药物会引起癌细胞产生分泌信号方面的变化，改变癌细胞微，最终导致肿瘤复发。这对于临床解决肿瘤抗药性以及癌症复发问题具有重要指导意义。
一直以来，癌症药物抵抗是临床应用激酶剂靶向治疗癌症，提高治疗效率的主要因素。研究人员发现在人类和小鼠黑色素瘤以及人类肺腺癌细胞中，靶向BRAF,ALK和EGFR的激酶剂会细胞产生一个复杂的分泌信号调节网络。这种靶向治疗的分泌信号会刺激产生药物抵抗的癌细胞克隆进一步生长，扩散和转移，并且促进药物性肿瘤细胞存活，最终导致肿瘤的复发。
通过对机制研究发现，在经过激酶剂vemurafenib处理的黑色素瘤细胞中，因子FRA1的表达下调会促进这种促肿瘤发展的分泌信号产生。研究人员对产生药物抵抗的黑色素瘤细胞进行原位组分析发现有多条信号通发生激活，其中AKT通发挥主要作用。通过对RAF和PI3K/AKT/mTOR两条信号通同时进行阻断能够具有药物抵抗特性的BRAF突变的人类黑色素瘤细胞生长，这表明药物联合治疗或许是对抗肿瘤复发的一种有效策略。
综上所述，这项研究表明对药物性癌细胞进行药物治疗癌基因功能会细胞产生大量分泌信号方面的变化，帮助抗药性癌细胞克隆建立合适的肿瘤微，但研究人员也发现药物联合治疗对抗药性肿瘤具有明显作用，或许对临床控制肿瘤复发具有重要指导意义。
最新评论