在2014肿瘤医学研讨会上，来自中国科学技术大学的吴缅教授介绍了p53及其家族蛋白调控肿瘤细胞糖代谢。
p53是迄今为止细胞中最为重要的肿瘤因子之一，人类50%以上的肿瘤细胞中都发现有它的缺失或突变。近年来发现：p53在细胞代谢，尤其在葡萄糖代谢中也起着重要作用。
p73，作为p53家族蛋白之一，虽然在结构上与p53相似，但在功能上不尽相同。p73在人类的肿瘤细胞中，很少发生缺失或突变(小于0.2%);相反，它常常呈现为高量表达。所以，长期困惑科学界的一个问题是：p73在肿瘤细胞中的高表达是否是有利于肿瘤细胞的生长?吴缅所在的研究团队通过实验证明，p53可以与磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶”相结合，并且它的活性。
在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中，由于p53的突变使它失去了与G6PD结合的能力和对该酶的;同时还发现p73能调控G6PD，以此增强该酶的活性。
P53和p73通过这样的调控方式激活PPP旁，产生大量NAPDH，(脂肪合成所需)及戊糖(核苷酸的组份)，用以满足肿瘤细胞快速及无限的生长和清除对细胞有的活性氧簇(ROS)。这就部分解释了著名科学家奥托?瓦博格19世纪20年代末提出的“瓦博格效应”的疑问，即为什么肿瘤细胞大量消耗葡萄糖却不能高效产能。
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