美国大学的一群口腔科专家们通过研究确定了一个关键Foxo1，与在糖尿病情况下的伤口愈合困难有密切关系。这篇研究发表在最近一期Diabetes上。
糖尿病众多的并发症之一就是伤口愈合缓慢。大约有15%的糖尿病患者要伤口无法愈合带来的疼痛和麻烦，甚至在某些情况下，皮肤上的这些性溃疡会导致最终的截肢。多年来，研究人员一直在寻找原因，发现很多因子都参与这个过程。但是主要因素和具体机制却不甚清楚，更不谈对这些伤口的针对性治疗了。
其实在2013年，这群研究人员就已经发现一种名为Foxo1的，参与愈合过程-它能细胞免受氧化应激并且TGF-β1，另一个在愈合过程中有关键作用的。随后研究人员检测Foxo1是否对于糖尿病人的愈合不良有相同作用。
实验使用了糖尿病小鼠和正常小鼠，在麻醉条件下划伤小鼠的舌头。令人意外的是角质细胞缺乏Foxo1表达的糖尿病小鼠伤口愈合明显改善，而在相同情况的正常小鼠中，愈合却减缓了。
到底是什么样的机制导致Foxo1在不同小鼠功能相反?研究人员深入研究发现在糖尿病情况下Foxo1能刺激两种信号CCL20和IL-36γ的表达。这两种细胞能干扰细胞迁移。伤口愈合很重要的一个过程就是通过角质细胞的运动和增殖，填补因为伤口产生表皮的空隙，这对于伤口有很大程度的作用。实验观察到，糖尿病小鼠的角质细胞运动和增殖都被。而Foxo1表达后，细胞活动的反而被解除了，这就直接提高了愈合率。而在正常小鼠里，Foxo1主要的作用还是刺激蛋白TGF-β1帮助伤口愈合。Foxo1后，伤口如预期一样愈合是减慢的。但是在糖尿病情况下，并未检测到TGF-β1由Foxo1所的增加。
这一发现确定了Foxo1的是如何参与粘膜伤口愈合。它的角色会因为糖尿病或者正常群体发生转换-正常情况下，能促进伤口愈合;糖尿病情况下却是作用。所以在糖尿病情况下，Foxo1可以作为一个新的药物靶标，局部用药Foxo1表达，就可能有助于糖尿病患者的伤口的愈合。
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