美国圣迭戈大学医学院的研究者表示，癌细胞之间会互相“交流”，从而激活一个耐受化疗、促进肿瘤存活的内部机制。这项新发现被发表在 6 月 6 日的《Science Signaling》上。
六年前，圣迭戈大学医学院教授、Moores 癌症研究中心肿瘤免疫学家 Maurizio Zanetti 医师在美国国家科学院院刊（PNAS）上发表了一篇论文。论文中阐述了癌细胞的一种内部机制：使用未折叠蛋白反应（UPR）与免疫细胞，尤其是骨髓细胞的派生细胞进行交流，使这些细胞带有有利于肿瘤生长的特性。
UPR 机制是一种哺乳动物细胞的应激反应，会在蛋白质折叠故障时被激活。这样的故障包括蛋白质未折叠，或者错误折叠的蛋白质在聚集在内质网——一个在细胞中负责各种代谢功能的细胞器，也是蛋白质被制造、折叠、分泌的地方。UPR 制通常能够决定一个细胞中是否有问题、是否应该被消灭。
在 Zanetti 和研究团队本次发表的的新论文中，他们表示癌细胞似乎不仅仅影响骨髓细胞，而同时使用可传导的内质网应激反应（transmissible ER stress ，TERS）激活被影响细胞的 Wnt 信号通。Wnt 信号是一种蛋白质作用网络，能够在多种癌症的致癌过程中发生作用。
Zanetti 实验室的，文章的第一作者 Jeffrey J. Rodvold 表示：“我们发现在减少营养或使用万珂（Bortezomib）、紫杉醇（paclitaxel）等常见的化疗药物时，过 TERS 应激反应的细胞的存活率比未 TERS 的细胞高。在每一种情况下，应激反应条件都让细胞存活得更好。了解在肿瘤微中细胞如何增强存活可能性，是了解细胞交流如何能够抵御营养缺乏和癌症治疗手段的关键。“
“我们的数据表明 TERS 是细胞间交流的一种方式。”Zanetti 表示，“我们知道肿瘤细胞的由于缺乏营养条件和缺乏氧气而比较恶劣；一般情况下这种理应肿瘤的生长。但是，通过应激条件传导，肿瘤细胞能够帮助相邻的细胞对抗这一类恶劣，最终使肿瘤存活并获得成长优势。”
最重要的是，他表示这一项研究将解释此前一些其它研究人员的研究。此前的研究曾表明，拥有同类基因排列的肿瘤细胞个体能够在活体内有不同的功能表现。换句话说，其中的一些细胞变得更加健康，从而增大存活机会。这些细胞的变化是另一种增加肿瘤异质性的方法，而防止此类的肿瘤细胞异质性目前是癌症治疗中的一题。
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