导读：近日发表在《自然医学》上的研究了阿尔兹海默症患者(AD)失去记忆的最新机制，并提出AD患者反应性星形胶质细胞中GABA的产生和将成为治疗AD患者失忆的最新途径。
近日，韩国研发团队研究发现，阿尔兹海默症(AD)患者体内的反应性星形胶质细胞反常地产生大量的性神经递质 γ-氨基丁酸(GABA)，并到Bestrophin-1通道中。的GABA强烈邻近神经元，导致突触传递、可塑性和记忆损伤。这一发现将治疗这些疾病新药研发的新篇章。该文章发表在6月29日的《自然医学》上。
AD是导致痴呆最常见的原因，具有致命性，到目前为止还不能治愈。AD患者的大脑细胞受损，导致性的的记忆。据报道，8个65岁以上的美国人就有一个患有AD。2011年，韩国有7600老年痴呆患者在回家的途中迷失了，变成了无家可归的人。然而，迄今为止，AD的发病原因还没有一个明确的机制。神经元死亡是目前关于AD唯一被提议的病理机制。
研发小组发现，AD模型小鼠大脑中的反应性星形胶质细胞通过单胺氧化酶B(MAO-B)产生性递质GABA，并通过Bestrophin-1通道GABA，从而突触传递过程中的正常信息流动。基于这一发现，该团队通过MAO-B和Bestrophin-1降低GABA的产生和，成功改善了AD模型小鼠的神经元活动、突触传导和记忆损伤。
在行为测试中，该团队使用的正常小鼠往往更喜欢的地方。但是，如果一只老鼠在某个的地方被电击过，那么它就会记住这件事，此后避免再出现在的地方。然而，AD模型小鼠就不会记得在中被电击过，会再次回到的地方。
司立是用于帕金森病治疗的辅助制剂，被视为最好的胺氧化酶剂之一。但是先前有研究表明，司立对AD治疗不太有效。该团队的研究证明了在短时间内司立能够有效治疗AD模型小鼠，但是长期使用会失去它的疗效。治疗一周时，司立能够神经元活动在一个正常水平，但是治疗2周和4周时，神经元活动会回到未治疗前的水平。该团体提出一种迫切的需要，即研究一种具有持久治疗效果的新药。
领导这项研究的韩国科学技术研究院的Justin Lee博士称，这项研究了AD患者失去记忆的最新机制，也提出了新的治疗途径，即AD患者反应性星形胶质细胞中GABA生产和。此外，也为开发长久有效的 MAO-B 剂提供了科学依据。
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