青霉素(盘尼西林)是20世纪科学界的一大，但是目前其已经不能抵御很多耐药性细菌引发的感染了，近日，来自南卡罗来纳大学的研究人员通过研究报道了一种恢复青霉素有效作用的新型途径，相关研究刊登于国际the Journal of the American Chemical Society上。
自从20世纪40年代人类开始使用抗生素治疗感染性疾病以来，细菌就一直在削弱抗生素(比如青霉素)的效力，使用抗生素初期治疗金葡萄球菌引发的感染效果一直很稳定，但是到了20世纪60年代，一种新型菌株：耐甲氧西林金葡萄球菌(MRSA)的出现，使其成为引发全球健康的一大，金葡萄球菌会通过改变其对抗生素的防御机制逐渐进化成为MRSA，从而成为一种超级细菌难以用一般的抗生素进行杀灭。
MRSA菌株的有效防御力就可以中和青霉素的作用，青霉素的作用主要是由其核心发挥的，核心是一种由四个酰胺环循环所构成的β内酰胺，其是青霉素常见的结构，由其合成或者形成的半合成物组成了β-内酰胺抗生素的庞大家族，比如阿莫西林、氨苄西林等β-内酰胺类抗生素。
细菌抵御β-内酰胺抗生素作用的一种重要机制就是细菌可以产生β-内酰胺酶类，可以水解抗生素导致抗生素失去杀灭细菌的作用，MRSA就是利用了这一机制导致β-内酰胺类抗生素不能有效对其进行杀灭作用。研究者表示，我们能不能用老抗生素来继续进行杀灭细菌的作用，比如传统的青霉素G、阿莫西林等等。
这项研究中，研究者利用一种性的多聚物和β-内酰胺类抗生素进行配对，实验室检测结果显示，这种方式可以减缓细菌β-内酰胺酶对β-内酰胺类抗生素的水解作用;与此同时研究者表示，β-内酰胺类抗生素的抗微生物效力可以被多聚物的配对作用增强，而这种增强作用就可以有效杀灭耐药性菌株。
而且金属多聚物也具有一定的抗微生物特性，其可以在不影响人类红细胞的前提下水解细菌细胞，美国每年因细菌感染引发的死亡人数大约为10万人，本文研究为开发新型抵御耐药性细菌的抗生素以及老抗生素为人类健康提供了一定的研究基础和希望。
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