炎性肠病（IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，尽管一系列复杂的遗传和因子会诱发IBD发生，但研究人员认为IBD的发生是由机体肠道应对细菌感染所产生的过度免疫反应所引起，这种免疫反应包括不同白细胞的募集，比如中性粒细胞和单核细胞，这些细胞会被招募进入肠道，同时也会在名为炎性体的细胞中诱发蛋白复合体的激活，随后这些炎性体就会激活促炎性信号IL-1β和IL-18，进而刺激更多白细胞产生反应。
microRNA是一类小型的RNA，其能够结合并且RNA的表达，研究人员通过研究发现，IBD患者在活动性炎症爆发期间往往机体中名为miR-223的microRNA水平较高，而且这种microRNA在患结肠炎的小鼠机体中水平也较高。中性粒细胞和单核细胞能够产生miR-223，此前研究者认为miR-223能够RNA编码NLRP3组分的功能，NLRP3是炎性体的关键组分；研究者发现，缺失miR-223的小鼠机体中会表达高水平的NLRP3，从而诱发IL-1β的增加，并且增强机体对肠道炎症的易感性。
相比较而言，利用包含模拟miR-223的合成性RNA的脂质纳米颗粒对小鼠进行治疗就能够降低NLRP3和IL-1β的水平，同时还能够免于机体结肠炎的发生。最后研究者McNamee说道，本文研究发现，miR-223-NLRP3-IL-1β调节性通或许是肠道炎症发生的关键组分，miR-223能够NLRP3炎性体激活的水平，同时其还能够早期机体过度炎症的表现，而对miR-223进行遗传或药理学地稳定或许就能够为研究者后期开发治疗炎性肠病提供新的希望和靶点。
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