（Weill Cornell Medical College）的一支研究团队在国际权威期刊（Nature Neuroscience）上发表一篇研究论文，为我们解开了高盐饮食损伤揭大脑之谜，结果显示
有人说，盐有什么？有谁因为吃盐而发生中毒的？多吃盐不就是升高血压吗？我还年轻呢，没有高血压问题，为什么还要限盐呢？
网上有人列举了摄入高盐的十罪，还比较顺口，小编因此把它列在这里（当然，未必完全科学严谨）：
事实上，世界卫生组织（WHO）早就注意到了高盐饮食危害的事实，比如：钠摄入量高（>2克/天，相当于每天5克食盐）和钾摄入不足（低于每天3.5克）导致高血压，增加心脏病和脑卒中风险；成年人每天食盐摄入量低于5克有助于降低血压和患心血管疾病、脑卒中和冠心病的风险；降低盐摄入量的主要好处就在于可以减少高血压。
▲世界卫生组织2014年统计的平均人口钠摄入量地图，颜色越深表明人口平均摄入量越多，可以明显看到我国的颜色最深，人口平均摄入量大于4.25克/每天
这也难怪，我国自古就把盐放在经济、民生最重要的方面，话曰：“人不可一日无盐”。盐在很大程度上决定了国家的富强，在古代也是私人买卖，由国家统一控制。只不过到了现代社会，随着制盐工业水平的提高，盐田的大发现，盐在人们的生活中已经变得再普通不过了，在国民经济中已经不是什么支柱产业了。
回到这篇研究中来，研究者们既然要研究高盐饮食对于大脑的危害，那么，先来一波最简单的方法，那就是科学家常常爱干的事情：把高盐食物喂给小老鼠吃，然后观察小老鼠的情况。
把含盐量很高的食物（比正常食物多8倍或16倍的盐）喂食给小老鼠之后，研究者们惊人地发现，小老鼠发生了认知功能障碍（cognitive dysfunction）。
研究者们一方面采用一种叫做新物体识别测试（object recognition test）的方法来判断高盐饮食小鼠的非空间记忆能力，通俗地说就是，随着时间的延长，观察小鼠还能不能记住以前见过的新的物体；另一方面，研究者采用迷宫实验（Barnes maze test）来观察小鼠的空间记忆能力。研究者们发现小鼠的记忆能力（空间记忆和非空间记忆能力）出现明显下降。
▲行为学实验表明小鼠发生了认知功能障碍，新物体识别测试（novel object）在高盐饮食后（HSD组）明显降低（左）；迷宫实验表明高盐饮食小鼠空间记忆能力下降（中）；高盐饮食小鼠筑巢能力下降（右）
另一方面，高盐饮食小鼠的筑巢的能力也下降，通俗地说，就是高盐饮食小鼠把自己本来整洁的小窝弄成了“狗窝”，简直是脏乱差啊。
小老鼠真是命苦啊，好端端得一个个年轻漂亮的小老鼠，结果被科学家成一只只笨蛋。不过也是活该啊，谁叫你们一定要吃高盐饮食呢？这….关在里面难道不是任你吗？
研究者们继续探索发现，原来，小鼠盐吃多了之后，大脑血流量（cerebral blood flow, CBF）就刷刷往下掉，造成了大脑的供血不足。
▲高盐饮食导致小鼠大脑血流量CBF下降，左边是血流量柱状统计图；右边显示大脑血流量图，颜色越红，血流量越大，颜色越蓝，血流量越小
这还得了，要是放在人身体的话，大脑虽然只占人体重量的一小部分，但是大脑的耗氧量确实人体的20%，没有血液供应就没有足够的氧气进入大脑，没有氧气人就不能思考，不能思考那自然就变笨了。
探索知识的过程就是这样，解决一个问题，其他问题又接踵而至，一层一层地深挖，就像剥洋葱，就像一首流行歌曲唱的“如果你愿意一层一层的剥开我的心，你会发现你会讶异”。
确实，当研究者们一层一层地解开谜团之时，非常的讶异：脑血流量的减少原来是因为大脑中的血管内皮细胞（vascular endothelial cell）功能受到了影响。
▲高盐饮食导致小鼠血管内皮细胞功能受影响，正常饮食小鼠脑血管ACh刺激能够增加NO含量，而ACh不能够让高盐饮食小鼠血管产生NO；左图中红色表示一氧化氮NO的含量，越红表明NO含量越大，颜色越蓝表示NO含量越少，右边显示统计柱形图
而在正常饮食情况下，ACh对血管内皮细胞的作用能够有效地增加一氧化氮（NO），而NO的增加则能够进一步促进血管舒张，这样一来，脑血流量就增加了。但是在高盐饮食之后，情况就相反了，血管内皮细胞在高盐饮食之后即便接收到乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）信号，然而却不能够产生一氧化氮（NO），这样一来血管就不能够舒张。
那么，又是什么影响NO的产生呢？研究表明，高盐饮食之下，内皮细胞中产生NO的合成酶（eNOS）的活性被了。
盐毕竟是吃到肚子中，那怎么又能够影响到脑袋的呢？也就是说，高盐饮食是通过什么途径影响到血管内皮细胞中的eNOS酶呢？
研究者们继续深挖，发现高盐饮食小鼠的肠道中TH17免疫细胞比较多。而这个TH17细胞是也是一种T细胞，因其能够产生IL-17而得名，这样一来，高盐饮食小鼠血液中的IL-17因子的含量就会比正常饮食的小鼠高。
因此，研究者们根据以往的资料以及检测到高盐饮食小鼠的血液中的IL-17高含量，推测IL-17会在高盐饮食影响大脑的过程中扮演关键作用，所以，进一步利用小鼠遗传模型来证明，敲除IL-17基因的小鼠，即便是吃高盐的食物，其对大脑也没有什么影响；而注射IL-17给正常饮食小鼠，则正常小鼠也会出现高盐饮食小鼠的状况。
进一步研究IL-17能够通过Rho酶（ROCK）来调控一氧化氮合成酶eNOS合成NO，从而影响大脑的血流量。
让我们先来总结一下前面的故事，即吃到肚子中的高浓度盐是怎么决定脑袋的：高浓度的盐吃到了肚子中，让肠道中的TH17免疫细胞增多，而TH17细胞增到造成了IL-17因子增多，IL-17增多导致了脑部血管内皮细胞的一氧化氮合成酶eNOS的受到，进而了一氧化氮NO的生成，而NO生成减少则血管内皮细胞不能够舒张，从而进一步导致大脑血流量的减少，而大脑血流量减少则导致了供养不足，从而影响动物的记忆及行为。
这就像悬疑剧，到了故事的结尾，貌似一切都已经解开了，一切恢复平静了；然而，画风一转，还有一个关键问题待解，此时男女主突然飘零风雨中，不知所措，而电影此时戛然而止！这就是导演的套。
那么，这里还没偶遇解决的问题是什么呢？那就是为何肠道中的TH17免疫细胞会在高盐饮食中增多呢？这机其中的机制仍然待解。
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