脓毒症是一种由于细菌感染导致的系统性炎症反应，并可能导致休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全等并发症，患者生命。脓毒性休克疾病发生过程中，单核细胞与中性粒细胞会分泌大量IL-1b，IL-6以及TNF-a，形成"细胞因子风暴"，如何控制这一效应的发生成为治疗脓毒症的关键所在。最近哈佛大学麻省普通医院系统生物学中心的Filip K. Swirski研究组在《science》发表了他们对IL-3在脓毒症发生中的作用的研究。
首先，他们构建了IL-3-/-突变小鼠，并建立了盲肠结扎穿刺法(CLP)的小鼠脓毒症模型(CLP是一类研究脓毒症的经典模型，其基本原理是通过将小鼠盲肠穿透，从而将肠道内的细菌流入腹腔之中，引起多种细菌的感染)。实验结果显示：在CLP手术之后，野生型小鼠2天内全部死亡，而IL3-/-小鼠在5天时仍有50%以上的存活率。另外，临床指数以及体温稳态方面突变体都明显高于野生型小鼠。而对细菌的检测发现这一效果与IL-3-/ 小鼠体内病原体的数量呈现反相关趋势，即脓毒症的与细菌的清除之间存在相关性。之后，作者比较了两组小鼠体内的先天免疫细胞的状态。结果显示：CLP手术24小时之后突变小鼠的中性粒细胞与单核细胞数量明显少于野生型小鼠。而且IL-1b，IL-6，TNF-a的分泌具有相同特征。
由于IL-3的主要功能是促进免疫细胞分化，作者希望研究清楚是否这一功能与以上实验现象相关。研究发现，野生型小鼠在受到CLP处理之后各类免疫前体细胞迅速分化增殖，而这一效应并不出现在突变体小鼠中。另外，作者通过人为阻断野生型小鼠IL-3受体CD123，发现这一处理能够CLP之后出现的淋巴细胞增殖、细胞因子风暴以及小鼠死亡;反之，向突变体小鼠中加入IL-3刺激能够导致CLP处理之后的经典脓毒症状。以上实验充分说明了IL-3通过促进淋巴细胞增殖从而产生"细胞因子风暴"，造成脓毒症状。
由于IL-3在细菌感染过程中促进免疫细胞增殖与细胞因子分泌方面的作用，我们可以从这个角度设计药物来脓毒症的发生。
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