，你看看富豪马云就知道了，瘦得像猴子一样才是富豪的象征。所以说，三十年河东，三十年河西，人们的观念也会随着社会的发展而变迁，唐朝还以胖为美呢？彼时，胖妞杨贵妃还是大呢！放到现在，恐怕少有人相中！
胖子也不是他愿意长胖的，一个是好吃的东西太多，人，而是运动太少，毕竟很多人的内心都是向慵懒方向发展，坐着自然是比站着舒服。
▲大学分校（UCSD）的研究者在最新一期著名期刊《Cell》发表的文章（图片来自网络）
近日，最新一期著名期刊《Cell》发表一篇来自大学等知名研究机构的重磅文章，他们发现TBK1基因在肥胖调控中具有关键作用，为控制肥胖带来了新的认识。
TBK1既然在喂食HFD之后的小鼠脂肪组织中表达高，那么，它就有可能在脂肪组织中发挥一定的功能。
研究者们首先就想到把这个基因在脂肪组织里面敲除，这样一来，脂肪组织里面没有这个基因表达的话，脂肪组织会发生什么情况呢？这里还得提一下，研究者们采用的是条件性敲除技术，只把脂肪组织里面的TBK1基因“删除”，而不影响TBK1在其他组织中表达。
TBK1基因在小鼠脂肪组织中敲除之后，发生了什么情况呢？研究者们惊讶地发现，脂肪组织比对照组小了不少，这说明删除TBK1基因表达之后，能够控制住小老鼠“长肥肉”。
换句话说，TBK1能够让小老鼠在高脂饮食情况下长更多的“肥肉”，真的是一个“肥肉基因”啊！这意味着有了这个TBK1基因表达之后，你要想减肥的话，那是相当困难的了，你只有把它干掉，你的脂肪才不会增多。
研究者们测定了在TBK1基因敲除之后，脂肪组织中的耗氧速率（oxygen consumption rate，OCR），明显比对照组（TBK1基因没有敲除的小鼠）高。
▲敲除TBK1基因（ATKO组）之后，线粒体数量在不同的脂肪组织（eWAT和iWAT）中明显增多；左边图片的红色部分表示线粒体（线粒体标志物Marker染色），ATKO组明显多于对照组；右边柱形图表示进一步统计线粒体在脂肪组织中的密度（图片来自Cell）
既然耗氧速率增加，那么研究者们就进一步观察看看线粒体增加没有？因为细胞中的线粒体才是消耗氧气的场所。
果不其然，敲除TBK1基因（ATKO组）之后，线粒体数量在不同的脂肪组织（eWAT和iWAT）中明显增多。
因此，干掉减肥上的拦虎TBK1基因之后，线粒体增多了，这就让耗氧量增加，燃烧脂肪自然就会变多了。
干掉TBK1这个减肥拦虎基因之后，的确控制了脂肪，那么，我们是不是就可以开发方法来直接TBK1的表达，从而控制肥胖呢？
“在肥胖小鼠的脂肪细胞中敲除TBK1后，能量消耗的确恢复了，” Saltiel博士说：“然而，另一些结果到了我们-小鼠的炎症反应也变强了。”这可不好！身体中的免疫反应无缘无故地增强的话，会引发一系列问题。
研究者们在后面的工作中开展了大量的实验，阐明了TBK1处于能量代谢信号的关键，既能AMPK调控脂类的氧化反应，也能够被NFκB激活，在肥胖免疫以及能量代谢方面维持着平衡。
“我们观察到了两个和代谢缓慢相关的重要现象，一个和肥胖有关，一个和禁食有关，” Saltiel博士说：“我们发现了两个反馈循环，能够对代谢系统进行调节。这就有点像家里的温度调节器，能到温度的变化，自动和关闭。”
因此，仅仅靠饮食控制来减肥是远远不够的。正如Saltiel博士认为的那样，需要通过控制饮食摄入，并同时TBK1来解放细胞燃烧卡里能力，才有望迎来更有效的减肥方案。
这就是一加一大于二，既要控制饮食，也要想办法干掉肥胖拦虎TBK1基因；前面一句由你控制，后面一句恐怕要靠科学家！
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