SLE作为典型的自身免疫性疾病，存在多种免疫功能紊乱，近年来，多项研究自噬可能参与SLE的发生、发展及恶化过程。
自噬是一个自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，藉此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬分为巨自噬，微自噬，选择性自噬。近年来，研究发现，自噬可能通过调节免疫反应参与SLE的发生发展，且狼疮患者外周血中T、B淋巴细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等多种免疫细胞中自噬水平均存在异常。自噬相关基因多态性与SLE易感性具有明显相关性，诱发或加重SLE的多种因素也可对自噬水平产生影响。
临床上部分用于SLE治疗的药物可通过多种途径调节自噬水平，但作用机制不尽相同。糖皮质激素可三磷酸肌醇依赖的钙离子信号及哺乳动物西罗莫司靶蛋白活性，提高自噬水平。雷公藤多苷可刺激内质网应激，调节胞内钙离子聚集，激活CaMKKβ?腺苷酸活化蛋白激酶信号通，哺乳动物西罗莫司靶蛋白，激活失调51样激酶1及Beclin1，从而促进自噬。环孢素A则通过线粒体通透性转变，调节线粒体去极化，自噬体增殖。研究SLE治疗药物对自噬的影响不仅可明确自噬在SLE发病机制中的作用，还可为SLE的治疗提供新的思。
虽然自噬在SLE发病机制中的作用尚未完全阐明，但免疫、遗传、及治疗等各方面均提示自噬与SLE发生发展密切相关。相信随着时间的推移，越来越多的研究会阐明自噬参与SLE发病的具体机制，为SLE的预防、诊断及治疗提供新的思。
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