近日，细胞生物学领域著名华人科学家Wei Gu在国际期刊nature在线发表了他们的最新研究进展，他们发现经典肿瘤因子p53能够通过调节细胞胱氨酸代谢以及ROS应答，介导ferroptosis过程，肿瘤生长，拓展了人们对p53功能的新认识。
p53是一种肿瘤基因(tumor suppressor gene)，在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停，细胞衰老和凋亡对于肿瘤发展具有重要作用，同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。
研究人员发现p53能够通过下调胱氨酸/谷氨酸转运蛋白中的关键组成成分SLC7A11的表达细胞对胱氨酸的摄取，并增强细胞对一种非凋亡形式的细胞死亡--"铁死亡"(ferroptosis)过程的性。P53 3KR是p53蛋白的一种乙酰化缺陷突变形式，其不能够细胞周期暂停，衰老和凋亡过程，但完全保留了对SLC7A11表达的调控能力，并能够促使细胞在ROS的应激状态下发生"铁死亡"过程。通过对突变小鼠进行分析，研究人员发现这些p53的非经典活性能够促进胚胎发育以及与MDM2缺失相关的。同时，研究人员还发现SLC7A11在人类肿瘤中高表达，其过表达能够ROS的"铁死亡"并减弱p53 3KR介导的对肿瘤生长的作用。
这项研究表明p53能够通过调节胱氨酸代谢，ROS应答和"铁死亡"肿瘤生长的新模式，进一步拓展了人们对经典抗肿瘤因子p53的新认识，具有重要意义。
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