说起肥菌(obese microbiota)与瘦菌(lean microbiota)，已经算是往事了。去年9月6日，美国、法国和丹麦科学家在Science上发表论文，报告了他们把4对双胞胎姐妹的肠道菌群移植给无菌小鼠的实验结果。
这4对姐妹均为一肥一瘦，姑且称为“肥姐”和“瘦妹”。有趣的是，移植了肥姐肠菌的小鼠成了一只“肥鼠”，而移植了瘦妹肠菌的小鼠则还是一只“瘦鼠”。在这里，小鼠的肥瘦似乎与饮食无关，因为两种小鼠喂食的都是低脂、高纤维饲料。
更有趣的是，当把这两种肠菌不同的小鼠关在一个里饲养时，肥菌不能取代瘦菌，而瘦菌却能入侵肥菌，结果有瘦菌的小鼠依然消瘦，而有肥菌的小鼠也不肥胖。不过，若让有肥菌的小鼠吃高脂、低纤维饲料，它又能发胖，则说明菌群与饲料共同作用可导致肥胖(下图)。
进一步分析表明，瘦鼠肠道的短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)增加，可脂肪在脂肪组织的积累，增大能量消耗，促进瘦素(饱腹感激素)分泌，而肥鼠肠道的分支氨基酸增加，则与胰岛素抵抗及肥胖密切相关。
菌群分析显示，具有入侵性的瘦菌是拟杆菌(Bacteroides)。其他研究也证明，小鼠肠道的拟杆菌确实与消瘦相关。该研究并未鉴定出肥菌的具体种类，根据其他报道，肥菌应该属于硬壁菌或称厚壁菌(Firmicutes)。
令人不解的是，人体试验得出的结果却比较复杂多样。比如，有人发现胖子肠道中的拟杆菌及其产生的丙酸比瘦子多，而且拟杆菌与食用高蛋白及饱和油脂有关。还有人发现，以高纤维为食的非洲瘦子与吃纯饮食的欧洲人比较，前者体内的拟杆菌明显减少。因此，在人体肠道内，种类繁多、数量庞大的菌群究竟是如何影响肥胖的，还有待实验的进一步验证。
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