最近在Nature上刊出的一项研究表明，对于转移性乳腺癌而言一种很有前途的治疗方法，在停止治疗后会引发有害反应。
停止CCL2治疗，会增加转移的形成，并导致患者过早死亡，从而消弱了治疗的最初有利影响。因此研究提示灭活趋化因子CCL2的治疗方法应格外小心使用。
大多数乳腺癌相关死亡仍然是由转移引起的。转移的形成和肿瘤生长受肿瘤周围细胞(即所谓的肿瘤微)与肿瘤细胞，以及肿瘤细胞自身之间动态相互作用影响。了解癌细胞和肿瘤微之间相互作用的细胞和机制常重要的。
只有了解癌症机制，我们才能找出有效和持久的治疗方法。在乳腺癌中，肿瘤细胞分泌一种叫CCL2的因子招募单核细胞到肿瘤的部位，并通这些细胞，引发患者预后恶化。因此灭活CCL2的治疗方法，被认为可用于治疗转移性乳腺癌。
然而，科学家发表在Nature上的一项研究发现，CCL2的治疗方法停止后会导致疾病复发，肿瘤转移和加速患者死亡。
这其中究竟是为什么?在使用转移性乳腺癌小鼠模型实验中，科学家可以表明，一旦抗CCL2治疗停止，被隔离在骨髓的大量单核细胞(作为CCL2治疗的结果)，会迅速回到肿瘤部位和转移部位，在那里它们促发癌症进一步发展。
特别是，科学家单核细胞分泌的因子会增强原发肿瘤迁移，并增加转移部位血管形成。最不利的影响是由因子IL-6和VEGF-A带来的，其水平在抗CCL2处理停止后会大幅度提高。
虽然抗CCL2治疗确实能减少转移，但停止治疗会导想不到的反弹，会增加单核细胞流入到转移部位，加重转移和导致患者过早死亡。
科学家随后又探索一种可能摆脱这种困境的的方式。研究人员认为，联合疗法可能是一个可行的解决方案，当抗CCL2治疗与抗IL-6或抗VEGF治疗相结合，结果发现转移灶明显减少，并能增加存活率。
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