Science：促进巨噬细胞活化的有助修复肝脏和肺部损伤

　　一项新的研究提示着发现有助组织在遭受损伤后修复的关键信号可能为开发治疗哮喘和器官纤维化等疾病的新方法铺平道。相关研究结果于2017年5月11日在线发表在期刊上，论文标题为“Local amplifiers of IL-4Rα–mediated macrophage activation promote repair in lung and liver”。来自英国大学的研究人员鉴定出两种增强身体重要器官内部的免疫反应，从而有助抵抗寄生虫感染和修复组织损伤。这些是2型免疫反应中的一组免疫信号的一部分。2型免疫反应控制着寄生虫感染和维持组织稳态，但是如果不加以正确地调节，这种反应能够过度活跃，从而触发过敏症和纤维化产生。 纤维化不仅是心脏、肺部、肝脏和肾脏中的很多致命疾病的根本原因，而且也是衰老相关残疾的根本原因。在这项新的研究中，这些研究人员发现肺部和肝脏中的特定信号增强感染上寄生虫和细菌的小鼠体内的组织修复反应。他们发现，在肺部感染上一种迁移到肺部的寄生虫后，一种被称作表面活性蛋白A（surfactant protein A, SP-A）的增强2型免疫反应介导的巨噬细胞活化，加快寄生虫清除，降低肺部损伤。然而，在腹腔和肝脏中，在遭受细菌感染后，另一种不同的C1q增强2型免疫反应介导的巨噬细胞活化，从而有助肝脏修复，但是在进行腹膜透析治疗后，这会导致纤维化产生。他们还发现IL-4促进这些结构上相关的防御性胶原蛋白SP-A和C1q产生，和它们的受体肌球蛋白18A（myosin 18A）的表达。研究人员说，通过理解这些有助修复组织的免疫反应如何在不同的器官中受到控制，它可能导致人们开发出更好的靶向疗法。大学生物科学学院研究员Carlos Minutti博士说，“我们的发现将有助开发新的方法来控制过度活跃的修复反应导致的疾病，如哮喘、纤维化和可能甚至癌症。通过靶向局部信号，这种方法能够局限作用于受损的器官，从而降低副作用。”