横纹肌溶解症(RM)指骨骼肌(横纹肌)、溶解,大量肌红蛋白、磷酸肌酸激酶等肌细胞内容物进入血液的临床综合征,可导致肾损伤。
肌肉损伤后2-12h内血清肌酸激酶(CK)开始升高,1-3d内达峰值,3-5d内逐渐下降。一般认为,CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。
3%-50%的RM患者可发生急性肾损伤(AKI),RM 致AKI 主要的发病机制包括肌红蛋白引起的肾脏血管收缩、肾小管肌红蛋白管型形成及肌红蛋白本身的毒性。此外,肌红蛋白的降解产物亚铁血红素引起的氧化应激也是AKI 重要的发病机制(见下图)。
HO-1:血红素氧合酶1;HIF-1:低氧因子1;EPO:;RAs:肾素.血管紧张素系统;EF-1:内皮素1;TNF-α:肿瘤坏死因子α;ADH:抗利尿激素;TXA2:血栓素A2;虚线:作用;实线:促进作用
◆尿钠排泄分数<1%,反映肾前性血管收缩及肾小管堵塞,但肾小管结构仍然完整;随病程进展,当发生缺血性或肾毒性ATN时,尿钠的排泄分数将会升高;
◆水电解质及酸碱代谢紊乱的特点:早期易发生低血容量休克,后期可出现血浆容量扩增;低钙血症是RM早期常见的并发症,恢复期则常发生高钙血症;电解质紊乱(包括高钾、高磷、高尿酸、高阴离子间隙性代谢性酸中毒和高镁)的程度往往反映RM合并AKI的严重度。
横纹肌溶解症最重要的治疗是尽早、尽快的补液,开始以等渗的盐水为主,容量不足的患者可以每小时1升的速度输入,液体复苏后给予一定量的低渗葡萄糖盐水,保持足够的尿量(可达300 ml/h),同时可用适当的碳酸氢钠碱化尿液,促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出,也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。严重者可给予透析、血液滤过治疗。
2. 横纹肌溶解症与急性肾损伤. 肾脏病与透析移植. 2013;22(1):75-80.
最新评论