Mol Cell ：酶SRPK1过多或过少都可促进癌症

　　近日，大学医学院分校医学院研究人员发现，太少或太多的SRPK1酶，通过对于许多基细胞过程包括细胞增殖非常关键的一种调控机制，促进癌症。该研究结果发表在Molecular Cell上。

　　1994年，大学分校细胞和医学系教授Xiang-Dong Fu首次发现了SRPK激酶家族。在他们的最新论文中，Fu和同事报告说，SRPK1是一种肿瘤基因，因为当消除或从小鼠胚胎成纤维细胞移除时，不需要的细胞发生。当SRPK1过表达小鼠细胞，肿瘤的发展也发生。

　　研究人员表示：这是第一次它被证明是一个肿瘤或促进因子，这取决于它在同一细胞的丰盈度。问题是，过多或过少都是不好的，这种过多或过少都是不好的现象是由于SRPK1通过Akt磷酸酶调控Akt活性引发的，是由大学分校Alexandra C. Newton博士较早发现。一个特定的Akt磷酸酶调节Akt蛋白，当只有少量SRPK1时，Akt磷酸酶不能磷酸化Akt，而有太多SRPK1时，磷酸酶被占用。在这两种情况下，结果是Akt蛋白失活的衰。

　　由于Akt蛋白在许多细胞过程如葡萄糖代谢，凋亡，细胞增殖和肿瘤发展中起着关键的作用，阐明其机制对于洞察肿瘤的发生很重要。相比于正常细胞，许多肿瘤中显示出SRPK1过表达。该发现可能有未来的治疗意义，但Fu表示挑战仍然艰巨。大多数肿瘤显示SRPK1过表达，因此特定SRPK1剂有可能用于治疗某些癌症(这已经被他人证明)，但SRPK1没有过表达的癌症实际上会刺激癌症。