长期以来,炎症被认为在导致特发性肺纤维化中致命瘢痕形成的生物学过程中发挥重要作用。但近日,National Jewish Health研究人员Elizabeth Redente博士和她的同事最新发现,在肺纤维化愈合和修复过程中,轻微炎症也可能是至关重要的。相关研究报表在American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology上,新研究促炎细胞因子TNF-α可以加速受伤肺部恢复。
炎症在疤痕发展中的作用近年来被热烈辩论,Redente博士说:我们的研究结果第一次表明,在解除已经形成的疤痕过程中,TNF-α会真正促进炎症,轻微炎症在正确的和时间可能实际上是一件好事。特发性肺纤维化患者一般在诊断后三年内死亡,每年约40,000名美国人死于特发性肺纤维化。
炎症长期被认为是肺部疤痕的前体和原因,然而,抗炎治疗对于疾病进展并无积极效果。近年来,一些研究人员认为,炎症可能是愈合以及肺部疤痕过程的一部分。Redente博士和她的同事在小鼠肺部已伤,产生疤痕组织后,给予小鼠TNF-α。虽然这些老鼠肺损伤正常恢复,但研究人员发现,TNF-α能加速恢复过程。
TNF-α减少了胶原(瘢痕组织的主要成分)水平,并在自然恢复过程开始之前就能改善肺组织的自然愈合过程,研究人员还发现缺乏基因TNF-α基因敲除小鼠无法如野生型小鼠那样愈合。
研究人员认为,TNF-α的作用是通过巨噬细胞从促进纤维化的细胞变为促进炎症的细胞,TNF-α也可促进一些促纤维化巨噬细胞的死亡。David Riches博士表示:我们的研究结果表明,TNF-α不仅减缓了纤维化进程,实际上逆转肺部已经形成的疤痕。
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