近日，一项最新研究SOCS4蛋白质充当免疫系统失控反应的“刹车”。来自Melbournes Walter和Eliza Hall Institute科学家们发现，没有SOCS4，针对流感感染的免疫反应会变慢，肺部有害炎症数量会大量增加。这如“洪水”般炎症被称为“细胞因子风暴”，被认为促使人类流感相关死亡。
相关研究发表在PLOS Pathogens上。细胞因子信号(SOCS)，能控制细胞内化学信息的流动，此过程在20世纪90年代被发现。免疫细胞的信号(细胞因子)触发身体免于感染的免疫应答。如果有太多的细胞因子，SOCS蛋白就细胞因子的活性，以防止不必要的炎症和组织损伤。
主要研究人员Kedzierski医生说：去除SOCS4能针对流感病毒感染的正常免疫反应。我们发现，继流感病毒感染后，免疫系统并没有如预期作出反应，但启动“发送”关键免疫细胞至身体错误，他说：此外，炎症性细胞因子开始积聚在肺中，导致细胞因子风暴，导致组织显著损坏。
“细胞因子风暴”可能导致症状严重程度加重，并且在许多情况下，导致多器官功能衰竭而死亡，Kedzierski博士说：“细胞因子风暴”就像一个失控的连锁反应，通常激发免疫反应的细胞因子会继续引发其他免疫细胞产生更多的细胞因子。我们的研究表明，SOCS4能保持这种反应得到控制，防止细胞因子风暴导致的肺部液体积聚、呼吸以及死亡。
细胞因子风暴被认为是年轻人死亡的主要原因，Nicholson博士说：SOCS4在体内的作用是前所未知的。当SOCS蛋白从实验室模型中删除后，它们的功能和他们缺失所带来的影响变得显而易见。Nicholson博士表示，增强或模仿SOCS4作用的药物可能是治疗流感大流行或更积极流感病毒株感染以及其他感染的有效方法。
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