是一种麻醉剂，但其有时候常被作为市售药品而，该药物可以增强大脑脑细胞之间的突触连接，其在低剂量的水平下都可以表现出较强的抗抑郁性，压力往往会具有相反的作用，其可以缩短突触刺的数量从而引发抑郁发生。
近日刊登在国际Nature Medicine上的一篇研究报告中，来自耶鲁大学的科学家通过研究发现，一种名为REDD1的单一基因的表达往往会促进压力损伤个体的大脑细胞以及引发抑郁行为发生。
研究者Ron Duman教授表示，如果我们剔除REDD1，那么就可以阻断压力在小鼠机体中的效应;可以激活mTORC1径，随后就会刺激突触蛋白的合成以及突触之间进行连接;本文研究中，研究者发现REDD1的表达可以阻断mTORC1信号径的活性，并且减少突触连接的数量，没有基因REDD1的小鼠往往会表现出突触不受影响以及会出现因压力而产生的行为缺失;相比而言，当REDD1过量表达后，小鼠会表现出突触连接缺失的情况，并且会增加抑郁症状和焦虑行为的发生。
研究者对遭受抑郁个体进行尸检发现，在这些个体的大脑周质区存在高水平的REDD1表达产物，而这和抑郁又直接相关;这项研究或可帮助科学家们开发出新型的抗抑郁药物，当然也为开发缓解压力效应的新型靶向药物或疗法提供了一定的研究数据。
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