近日有研究发现治疗针对痴呆和记忆有了一种新药物，来自国外的研究人员发现反应性星形胶质细胞存在于老年痴呆患者体内，这种细胞反常和大量的产出主要性神经递质GABA并且到best 1通道。出的GABA递质强烈邻近神经元从而引起突触传导、可塑性和记忆的损伤。这一发现对治疗这些疾病新药物的发展打开了一个新的篇章。
阿尔兹海默症是导致痴呆的最常见的原因，目前还没有治愈的案例。阿尔兹海默症患者大脑细胞受损并遭到，导致患者不可逆的记忆。据报道超过65岁以上八分之一的美国人患有此病。2011年在韩国7600位老年痴呆症患者因找不到回家的而变成无家可归的人。然而时至今日还没有明确的机制来解释患老年痴呆的原因，在科学文献上唯一可以解释的是神经元死亡。
研究发现阿尔兹海默症模型鼠大脑内反应性星形胶质细胞通过单胺氧化酶(MAO-B) 会产生性递质GABA，并且GABA到 Bestrophin-1 通道通过突触传导来正常信息流。基于此，研究人员通过胺氧化酶或Bestrophin-1通道来降低生产和GABA，这样成功降低了阿尔茨海默病模型小鼠神经元、突触传递和记忆的损伤。
在行为测试中研究人员应用了这样一个事实即小鼠更喜欢的地方。如果一只小鼠有过在地方被电击的经历，那么它会记住这件事情并在以后会避免呆在的地方。然而，患有阿尔兹海默症的小鼠若有过类似经历却不会记住这件事，仍然喜欢呆在的地方。研究人员用实验证明用MAO-B剂治疗患病小鼠会让小鼠完全恢复记忆。selegiline目前作为治疗帕金森的一种辅助治疗药物被视为是一种最好的有前途的MAO-B剂之一。但它之前被认为是不适合治疗阿尔兹海默症的药物。
研究人员证明selegiline在短期内是有效的，但阿尔兹海默症模型鼠在长期使用该药时却收效甚微。服用该药一周时，小鼠神经元活动维持在一个正常水平。但是当服用2到4周时神经元活动就回复到未处理的小鼠水平。从这些结果中看出迫切需要一种长期有效的药物来维持效果。
C. Justin Lee博士说，“从研究中可以了解阿尔兹海默症患者失去记忆的机制，也提出了新的药物治疗靶点包括GABA生产和用于治疗阿尔茨海默氏症的反应性星形胶质细胞的机制。此外，作为药物发展的垫脚石我们提供了一个拥有长久功效的MAO-B剂。”
最新评论