阻断血管内皮生长因子(VEGF)信号的药物改善了患者的一些癌症前景，现在作为治疗某些肿瘤的一线治疗药物。然而，采取VEGF剂治疗的患者几乎100%都发展高血压。近日，发表在Canadian Journal of Cardiology上新研究调查了VEGF剂引起高血压的机制。
研究员Rhian M. Touyz博士说：VEGF剂(VEGFIs)究竟如何引起高血压是未知的，但有一点很清楚的是，血管的血管内皮生长因子会直接增高血压，而一旦治疗停止，血压恢复正常。
血管生成剂是一类新的抗癌药，目的是防止新血管的形成，从而或减缓肿瘤生长或扩散。血管生成需要信号如血管内皮生长因子，结合正常内皮细胞表面上的受体。当血管内皮生长因子和其它内皮细胞生长因子结合到它们的受体，这些细胞内的信号被启动，促进新的血管形成，这对于肿瘤生长和存活是必要的。血管生成剂干扰此过程中的各个步骤。
血压升高已在每个VEGFIs临床试验中观察到，并且是最常见的心血管并发症。根据一些研究提示，VEGFI引起的高血压不是治疗的副作用，而是一种机制依赖性的靶毒性。这导致了出现一个概念，即高血压可能是血管内皮生长因子剂有效性的，是抗血管生成的正响应，因此高血压可以是VEGFI治疗有利结果的生物标记物。
VEGFI诱发高血压的确切因素仍有待确立，研究者说：然而，VEGFI诱发高血压相关的因素包括高血压病史，多个VEGFI联合治疗，超过65岁的年龄，吸烟以及高胆固醇等。但身体质量指数，肾功能，种族，高血压家族史或心血管疾病似乎不能预测VEGFI引起的高血压。
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