人们现在的寿命越来越长了，这对人们来说是个好事情。但是年纪大了，常常会发现大脑的功能正在衰退，许多研究者正在寻找减缓或者停止这种衰退的方法。大学的德娜-多拜尔，和也位于的格拉德斯通研究所的约翰-松默克领导的团队正在从事这方面的研究。多拜尔教授和松默克教授正在研究可罗索(是一种被称为KL的变异基因构成的蛋白质，称之为KL-VS，可以促进长寿)在老化中所产生的影响。减少年龄增长而引起的心脏病是可罗索基因能让人长寿的一个原因。多拜尔教授和松默克教授想知道，它对由于年龄引起的认知力衰退是否有相似的影响。
他们的发现让人。KL-VS并不能遏制认知力的衰退，但是，对于一个智商相当于6的人，不管他的年纪是多大，都有一定的提高作用。如果这个刚刚在“Cell Reports”上出版的研究结果得到，那么KL-VS将会成为智力基因中，最重要的非病变异(至今还未发现)基因。
多拜尔教授和松默克教授是在对220名，52-85岁的志愿者进行研究，希望发现KL-VS对老年化的影响时，发现这个现象的。他们对这些志愿者的记忆力，注意力，视觉-空间意识和语言进行了评估。从这些的评估结果上，他们建立了一种衡量认知评估体系。
这种评估认为，那些染色体中具有KL变异VS基因的人，他们的认知力比那些没有这种基因的人强。当他们对另外两组数据—由另外发现KL-VS并进行研究的团队收集的--进行分析时，发现结果也是一样的。这种对比让这个研究的志愿参加者达到了718人，占拥有KL-VS基因人数的五分之一。
由于这种认知测试并没有对认知力直接进行测试，所以，智商差距为6只是一种推测。但是，如果这个推测是对的，那么一般人群的智商各异，3%的原因是KL基因的变异(或者，更确切地说，研究者组织的志愿参加人员，即白种美国人的智商存在差异，3%的原因来自于KL基因的变异)。相比之下，先前影响智商的HMGA2和NPTN，各占影响智力原因的0.5%，这个纪录已经被打破了。
但是，值得注意的是，这种结果并不具代表性。人的基因组里的基因很多，所以某种基因与人类行为特征之间产生并不稳定的联系，也是正常的。但是，有两个原因让研究者相信这并不是偶然。一个就是这个结果是三个的研究发现的。另外一个是，多拜尔教授和松默克教授并没有止步于他们的研究，而且在小鼠身上进行试验，以继续研究KL-VS的影响。
为了达到这个目的，他们给一些小鼠的基因中注入了KL-VS基因，注入量以小鼠可以适应为准。通过这个过程，小鼠体内可罗索含量提高了(在KL-VS呈阳性人群体内可罗)。在闯迷宫和生物学家对它们做的其他实验的反应来看，基因被改变的动物比普通的小鼠做得好多了。对它们的脑组织进行分析后，发现了它们和普通小鼠在神经元突触结构上的差异，及作为神经交换器的神经细胞之间连接的不同(如上图)。
信号以化学形式在神经元的突触部分交换。谷氨酸是最常见的传递信息的化学物质，通常是由接收细胞通过称之为冬氨酸的受体进行汇集。据了解，在之前冬氨酸的谷氨酸作用，或者缺乏谷氨酸作用的情况下，可能会增加或者减弱突触的连接功能。而这被认为是记忆的基础。
研究团队的基因工程，通过将GluN2B中特定排序的亚基数量增加一倍，改变了小鼠的海马和额叶皮质—大脑中两个与记忆有关的区域--中冬氨酸受体的性质。以往的研究发现了GluN2B水平和认知能力之间的关系。多拜尔教授和松默克教授发现，用一种叫艾芬地尔的药物来阻断GluN2B的传递，会让被改变基因的小鼠不再拥有认知能力上的优势。这表明，如果增加大脑在记忆和学习传递区域的，冬氨酸受体中GluN2B亚基的数量，可罗索确实会产生这种魔力，至少会有些许魔力。
虽然他们没有发现KL-VS对与年龄有关的认知衰退上有任何的缓解作用，但是多拜尔教授和松默克教授还是希望，这些发现可以被广泛应用。一种能够提升可罗索水平，或者模仿这种蛋白质功能的药物可能会真的提高认知能力，而且也没有理由认为，这种药物只能限于老年人使用。如果这对人人都有益—除了那些基因中可能已存在KL-VS的人，那么不妨人人都试这种药物，可以让自己变得更聪明一点。
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