新研究已经了一种潜在的新疗法，用于由急性于神经系统的杀虫剂或化学武器引起的、目前无治的延迟性神经病变。发表于获取期刊 Cell Discovery 中的这项研究确定了与神经病变有关的全新生物学机制，以及治疗该病变的药物。
在杀虫剂、除草剂和沙林等神经药剂中发现的化合物——有机磷酸酯类（OP）被发现通过激活神经元细胞膜中名为 TRPA1 的通道来损伤感觉神经元。TRPA1 的激活导致神经元的超活化，而已知这种超活化引起神经元损伤和包括皮肤灼痛、肌肉控制和在内的症状。经基因工程而不在神经元细胞中表达 TRPA1 的小鼠没有受到在正常小鼠中所观察到的 OP 中毒的影响，并且它们的神经没有显示出损伤迹象。
来自中国科学院上海药物研究所的第一作者 Zhaobing Gao 博士表示：“在我们的研究中，我们已经开始引起有机磷酸酯诱发的延迟性神经病变的生物学机制。利用我们在药物发现方面的专业知识，我们还能够筛选联邦药物管理局批准的近 2,000 种药物的药物文库，并鉴定出两种强效药物——度洛西丁和酮替芬，从而减轻动物模型中的神经病变病征。”
Gao 博士补充认为：“我们的研究提供了令人信服的，证明 TRPA1 介导 OP 诱发的神经病变，并且 TRPA1 可以作为被联邦药物管理局批准的现有药物的有效靶标。将需要进行进一步的研究来评估我们的发现对人类的适用性。”
TRPA1 是介导钙离子向神经元移动的通道。钙离子向神经元的移动是导致神经元活化和嗅觉、味觉、视觉和温度等生理作用的过程的重要部分。TRPA1 通常响应于寒冷温度的刺激而被激活，并且与产生冷觉、咳嗽、瘙痒和疼痛有关。
使用杀虫剂中常见的 OP，作者发现，OP 激活 TRPA1，从而导致钙离子流入神经元。他们还表明，被 OP 刺激的神经元产生电流，并显示出活跃神经元中常见的电活化迹象。
虽然急性 OP 中毒可能是致命的，但初期症状是可医治的。然而，延迟性神经病变通常在后一至五周发生，而在此阶段没有有效的治疗可用。
这项研究受到所有实验均在体外或动物模型中进行这一事实的。然而，研究结果了 OP 与感觉神经元相互作用的生物学机制，并介绍了于 OP 如何导致神经病变和神经损伤症状的全新解释。
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