绝佳的“伪装者”：高钾血症心电图

2018-05-02

　　高钾血症为临床常见情况，尤其在合并肾脏疾病患者当中，高钾血症可引起一系列心电图改变：血钾>5.5mmol/L时，心电图表现为T波高尖；血钾>6.5mmol/L时，常伴有QRS波增宽；血钾>7.0mmol/L时，P波振幅降低宽度增宽，伴PR间期延长；血钾>8.0mmol/L时，P波消失，呈现“窦室”传导，上述T波高尖、P波消失、QRS波增宽等高钾血症表现可见图1；血钾>10.0mmol/L时，QRS波进一步增宽，甚至直接表现为宽大畸形的正弦波，伴多个心室异位节律，心律明显不齐，因P波消失，可误认为房颤，部分患者可出现心脏停搏及室颤，多数患者至少具有其中一种表现，如图2，表现为QRS波增宽，伴多个异位节律点，心律不齐，类似房颤。临床实际中，高钾血症心电图表现比上述的典型变化复杂得多，可以“模拟”和干扰很多临床情况的判断，称其为绝佳的“伪装者”都不为过。

　　图1：患者血钾为8.0mmol/L，心电图可见T波高尖，QRS波增宽，P波消失等多种高钾血症心电图表现。

　　图2：患者血钾为10.0mmol/L，心电图可见P波消失，多个异位心室搏动，心律绝对不齐，常误诊为“房颤”。

　　患者72岁老年男性，既往慢性肾脏病5期（Chronic kidney disease，CKD），维持血液透析5年。本次因突发乏力、大汗于急诊就诊，患者否认胸闷、胸痛、呼吸困难及心悸病史，既往无糖尿病及冠心病史，无冠心病早发家族史，无猝死家族史。患者每周3次规律血液透析，最后一次透析后大量无花果（含钾丰富）。入室后测患者Bp 120/70mmHg，HR 65次/分，R 20次/分，SPO2 97%（未吸氧），T 36.3℃。心脏检查未见明显异常，心电图提示为窦性心动过缓，伴V1、V2导联ST段穹窿样抬高，V3、V4导联ST段马鞍形抬高（图3）。

　　图3：患者入急诊时心电图：窦性心动过缓，伴V1、V2导联ST段穹窿样抬高，V3、V4导联ST段马鞍形抬高

　　在急诊看到这样一份心电图，很多人会怀疑急性心肌梗死的诊断，可能接诊的急诊科医生看过病人后，第一件事便是请“心内科急会诊”，联系是否需要紧急PCI。患者的确出现了V1-V4导联ST段抬高，但其抬高的形态和典型ST段抬高型心肌梗死的弓背向上抬高不同，且V1-V4导联ST段变化明显，下壁导联无任何镜像改变，再结合患者临床症状，仅表现为乏力，无胸闷、胸痛症状，急性ST段段抬高型心肌梗死是不能诊断的。立即完肌酶及超声心动，TNI回报为0.05ng/ml（参考值为0.04ng/ml），超声心动提示左室收缩功能正常，未见室壁运动异常，EF 62%。综上，患者不能诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高为非缺血因素引起。

　　Brugada综合征定义为典型Brugada样心电图表现（图4）伴恶性心律失常病史，患者既往既没有恶心心律失常的病史，也没有猝死家族史，显然不能诊断为Brugada综合征，但根据其心电图形态，可诊断为Brugada样心电图改变。

　　图4：Brugada综合征心电图表现分型，1型为穹窿样ST段抬高，2、3型为马鞍形ST段抬高。

　　当前也提出了Brugada样心电图改变的诊断标准：1、1型或2型Brugada样心电图改变；2、上述改变具有明确的继发性因素；3、继发性因素纠正后心电图改变可恢复正常；4、无恶性心律失常病史，无猝死家族史，Brugada综合征临床可能性低；5、普鲁卡因胺、氟卡胺、阿义马林等IA类抗心律失常药物激发试验阴性；6、遗传学检查阴性，但此检查不强制要求，因最为熟知的SCN5A基因，在确认为Brugada综合征的患者中也只有20-30%。因而，Brugada样心电图改变，通俗来说，就是由可逆因素导致的，心电图表现类似Brugada综合征，其他都不符合Brugada综合征的表现。

　　将该患者心电图和图4对比，发现其V1和V2导联和1型Brugada综合征心电图改变极为类似，V3、V4导联和2型Brugada综合征心电图改变极为类似，患者有肾功能不全病史，近期了高钾失误，无猝死家族史，无恶性心律失常病史，因而考虑其为Brugada样心电图改变，而非Brugada综合征。

　　考虑到患者当前急性心肌梗死和Brugada综合征诊断均不成立，既往有慢性肾功能不全病史，近期有了大量高钾食物，完善血气：PH 7.35，PO2 82mmHg, PCO2 41mmHg，K+ 8.7mmol/L，Na+ 130mmol/L, Cl− 100mmol/L。予行急诊透析治疗，透析后患者血钾为5.7mmol/L，患者乏力较前好转，复查心电图ST段恢复正常，Brugada综合征样改变消失（图5）。