我们之前一起了解过心电图显示正常的心肌梗死，可是你见过连造影都正常的心梗吗？废话不说，直接上图。
冠状动脉造影作为检查急性心肌梗死患者心血管状况的金标准已经被普遍接受。大家对急性心肌梗死的的病因以及冠脉特点认识较为清楚。急性心肌梗死的主要病因是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管。但是还有10%~15%的病患急性心梗发生于冠状动脉造影无明显异常以及一些非动脉粥样硬化性疾病。
患者男，46岁。一年余前活动后出现胸闷症状，呈火烧感，持续时间1min可自行缓解，未行系疗。3个月前，患者无明显原因及诱因再次出现胸痛症状，持续时间10秒钟后缓解，间隔4到5分钟后再发胸痛一次，患者及其家属仍未给予重视。4天前上述症状再发，症状较前加重，伴大汗淋漓，发作次数频繁增加，为求进一步诊治入院。
思考：病人有典型心绞痛症状，发作时心电图显示胸前ST段抬高，但是心肌酶谱却是正常。所以我们怀疑不稳定心绞痛的可能性大。随后决定进行冠脉造影来！
突发：患者注射造影剂时，监护仪上心电图出现了ST段抬高、T波高尖的缺血性变化。患者此时出现胸痛症状。
那么患者为何会胸痛，注射造影剂时心电图又为何会出现缺血的变化？我们又仔细观察了患者的造影结果，发现患者的血管整体细小，跟日常中见到的正常血管直径不太匹配。是否发生了痉挛呢？但是痉挛大部分也是局灶性痉挛啊，患者血管只是细小而已，并没有局灶部分相对纤细。到底是为什么呢？
经过讨论，我们决定试验性的向冠脉内注射。注射后，监护仪ST段即刻回落。然后，冠脉造影如下所示
大白！这也就证明了患者的胸痛很可能是由于冠脉痉挛引起，主要原因可能是由于患者长期吸烟导致。术中患者再次出现痉挛的原因可能是由于过度紧张导致交感神经兴奋引发痉挛。在安抚患者情绪之后，告知患者血管无明显异常并且应用之后，患者的症状消失。
在确诊之后，给予患者硝酸异山梨酯、地尔硫卓、阿司匹林、氯吡格雷等药物治疗，患者症状较治疗之前得到明显改善。
冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞，长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮的损伤，从而继发血小板的聚集和原位血栓的行成；而在血栓行成的过程中缩血管的物质又进一步促进了冠脉的痉挛。导致冠脉痉挛的因素有很多，吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲状腺激素、物、甲基麦角新碱、可卡因等）等均可导致冠脉痉挛，并有上述因素引发急性心肌梗死的报道。而其中最主要的因素还是长期的大量吸烟。有大量研究显示，大量吸烟成为冠状动脉造影正常的急性心肌梗死的一个重要因素。大量吸烟可使冠脉内皮细胞缩血管因子增多而舒血管因子（NO）减少，使冠脉更容易发生痉挛。
典型变异型心绞痛、型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等统称为冠状动脉痉挛综合征（coronaryarteryspasmsyndrome，CASS）。
急性发作期的治疗首选舌下含服或喷雾剂口腔喷雾。部分性CASS患者可以改用短效钙离子拮抗剂（CCB），特别的患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。持续性痉挛多发展为AMI或猝死，应尽早启动抗血小板治疗。合并并发症如AMI、恶性心律失常或心脏骤停应及时处理生命的并发症。
对于诊断明确的各种类型CASS，均应长期治疗，以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和CCB为主的综合防治方案，目的是防止复发 ，减少冠状动脉痉挛引发的心绞痛，避免恶性心脏事件的发生。
像这类患者，冠脉造影正常，但是出现心梗症状的情况还出现在其它疾病，如冠状动脉心肌桥,微血管病变导致心肌局灶性坏死,应激性心肌病,冠脉内急性血栓自溶或溶栓后血栓消失,栓子脱落、心肌氧的供需失衡冠状动脉血管炎、甲状腺功能亢进伴发CASS、先天性冠状动脉异常、主动脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。
冠状动脉痉挛综合征患者中绝大多数以心绞痛为主要表现，预后主要取决于是否能去除因素和药物治疗。需要的是，这类患者在痉挛消失时可能冠脉造影是正常的，但绝不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。部分冠脉造影正常的患者，也许是更高危人群，在临床上应引起我们的高度重视。
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