德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的一项研究已经表现出治愈 RAS 基因突变导致的耐药性癌症的希望。临床前研究结合了靶向针对剂 polyADP 核糖聚合酶（PARP）和丝裂原活化蛋白激酶（MEK）的治疗。研究结果本周在科学医学上发表。RAS 基因突变在胰腺癌中超过 90%，在结肠直肠癌和肺癌中分别占 50% 和 30%，是许多其他类型系主任，博士生导师，戈登·米尔斯博士（Gordon Mills）说：“目前的靶向治疗方法远强于 RAS 驱动的癌症，RAS 代表了癌症中最常见的潜在可靶向突变型。 “我们的研究表明，PARP 和 MEK 剂的合理组合需要对 RAS- 突变型PARP 剂阻断细胞 DNA 修复的关键途径，有效地许多具有 DNA 修复缺陷的癌症生长，但由于适应治疗引起的应激的能力，疾病很快就会获得抗药性。 MEK 剂也用于影响某些癌症中通常过度活跃的途径。米尔斯的研究小组发现 PARP 和 MEK 剂的组合在 RAS 突变流行的肿瘤谱系的多个 RAS 突变体肿瘤模型中诱发“意外的细胞毒性作用”。联合治疗于）的突变，表明双重治疗作为多种 RAS 突变型癌症治疗的潜力。对于已经对 PARP 具有抗性的以及在 BRCA1 和 BRCA2 中没有畸变的细胞也是有效的，这表明组合可以扩展到可能受益的广泛范围的患者中。米尔斯说：“RAS 突变体细胞对该治疗组合的性似乎与内在基因表达模式无关，如同在多个不同谱系中观察到的。 “因为对 MEK1 和 PARP1 组合的协同反应也与 p53 突变状态无关，所以该方法在正常和突变型 p53中应该是有效的。体外和体内数据一起证明 MEK1 和 PARP1 组合提供了潜在的细胞死亡并增加 PARP 活性的大小，持续时间的作用。
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