Wihuri 研究所和大学的研究人员与范德比尔特大学和格罗宁根大学的科学家合作，利用重组基因转移技术发现了一种微调机制，可以用来增加脂肪组织中血管的密度。这甚至逆转了动物模型中 2 型糖尿病的进展。这项研究发表在《细胞代谢》上。
全球有近 4 亿人患有 2 型糖尿病，而这一数字预计在未来几十年将会急剧增加。肥胖是这个问题日益严重的主要原因，白色脂肪组织是预防 2 型糖尿病发展的第一道防线。一个健康的白色脂肪组织可以储存脂肪，从而防止其他关键代谢器官 (如肝脏和骨骼肌) 过量脂肪堆积的有害影响。这将导致炎症和胰岛素功能的失调，从而促进从血液到组织的葡萄糖摄取。
一个的研究小组发现，血管内皮生长因子 B(VEGFB)可以增加动物模型中脂肪组织血管的密度。这导致了肥胖小鼠的炎症和胰岛素功能的减少。
但仅 VEGFB 对肥胖的影响只有中等，并没有解决体内脂肪过多的问题。进一步的研究帮助研究人员破译了这些观察背后的机制，并了解决这个问题的方法。
研究小组发现，消除或阻断受体，VEGFR1，与 VEGFB 结合，可以为治疗肥胖和 2 型糖尿病提供额外的好处。联合治疗对脂肪组织血管的生长有更明显的影响，肥胖的发展，并恢复小鼠的代谢平衡。这是通过在脂肪组织中激活分解代谢 (分解) 过程实现的。
白色脂肪组织是一种代谢 (形成) 组织，通常作为主要的长期营养贮藏库。通过对 VEGFB / VEGFR1 通的靶向血管生长，脂肪组织营养，主要是将葡萄糖和脂肪酸，为热能。
目前尚不清楚血管是如何触发这一过程的，但它是一种有前途的治疗方法，可以增加基础代谢，对抗全球肥胖症状。
这些发现了 VEGFB / VEGFR1 通在治疗肥胖和 2 型糖尿病的治疗潜力。进一步的研究可能导致这些条件对公共卫生具有重大意义的临床试验。
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