临床中，我们常常遇到这样的患者：超声检查发现颅内或颅外动脉粥样硬化斑块/狭窄，头颅影像学检查发现脑缺血灶或者微出血……患者却没有症状。这样的情况应该如何处理，需要抗栓治疗吗？在中国卒中学会第三届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2017的“无症状性脑血管病管理”论坛上，协和医院神经科倪俊教授针对上述问题做了精彩的报告。
“无症状”是相对的，指临床上无急性卒中发作；患者可存在慢性认知、步态、情绪、尿便及社会能力下降等障碍。无症状脑血管病患者存在隐匿症状，可能逐渐加重，可预测未来卒中风险，值得关注。倪俊教授认为，隐匿性脑血管病（Covert cerebrovascular disease）这个名称可能更合适。
无症状梗死不等于腔梗，前者还可来源于大血管病和心源性，形成机制和卒中风险与部位有关。无症状梗死影像学表现：80%-90%位于皮层下，长T1和T2，90%是腔梗；需要与dPVS和WMH鉴别。无症状梗死因素包括年龄、高血压、糖尿病和吸烟。
无症状梗群患病率为8%-31%，随年龄增长而升高；未来卒中风险升高（HR 1.5-3.3），缺血性卒中占81%-89%，出血性卒中占11%-19%
影像学发现无症状梗死，应追问病史进一步确定是否为症状性，对房颤进行筛查；它对卒中的预测目前结论尚不一致，可能与部位有关，总体来说卒中风险增加。
仅影像学无症状梗死，无确定依据需使用阿司匹林治疗或预防卒中，以控制因素为主。无症状梗死也许可以作为卒中风险评估的一个marker，在临床决策时加以参考。
总体来说，影像学发现无症状梗死，不改变患者原来的一级预防策略，具体应个体化处理：心脑血管风险高危或MRI病灶部位提示栓塞，应给予阿司匹林治疗。
WMH指T2上显示为高信号，且T1上为等信号或低信号（但并不与脑脊液信号相同）；包括深部和皮层下WMH。WMH病理复杂，可见组织“稀薄”，髓鞘和轴索脱失，DPVS及胶质增生等。
WMH患病率随年龄而显著增加（65岁：11%-21%，82岁：94%），不同研究存在差异。因素包括年龄和高血压。
影像学发现WMH，需要进行血管因素的筛查并进行控制。仅有影像学WMH，抗栓治疗预防卒中无确定依据。WMH也许可以作为卒中风险的一个marker，在临床制定决策时加以参考。很多WMH仅仅是年龄相关的改变，应避免因此过度治疗。
CMB是T2*加权MRI/SWI上的低信号，呈圆形或卵圆形（非线*加权MRI上呈现Blooming效应；病灶至少一半被脑实质包绕。CMB应与类微出血病灶鉴别，如铁/钙沉积、骨质、静脉流空等，还需要根据病史排除外伤性弥漫性轴索损伤。CMB部位与临床决策存在相关性。
不同人群中的患病率：健康人群3%-7%（随年龄而增加），缺血性卒中35%-71%，出血性卒中50%-80%。
CMB可能源于出血和缺血机制，增加出血和缺血风险；没有RCT研究前，CMB不影响卒中的一级预防决策。
对于缺血性卒中或TIA，数目＜5的CMB个体卒中复发风险高于出血性卒中风险，不影响抗栓治疗，多发微出血（＞5），出血风险大幅度增高，与缺血风险类似，若选择抗血小板治疗也许带来净，需充分评估利弊，应避免在血栓风险低的患者中使用。多发脑叶CMB患者（高度提示CAA），更应慎用抗栓。
定义：（1）cSS：含铁血黄素沉积于大脑皮层表面，T2*GRE/SWI上呈脑回状；（2）cSAH：通常指大脑皮层不超过几个脑沟的局限性蛛网膜下腔出血，同时无其他部位出血。cSS是cSAH的慢性期改变。病理淀粉样脑血管病（CAA）中60%以上存在cSS。cSS已经被写入CAA的改良Boston诊断标准。
颈动脉狭窄的人群总体患病率不高（0-10.6%），重度狭窄患病率0-3.1%。随年龄增长，颈动脉狭窄患病率升高，男性高于女性。无症状颈动脉狭窄的因素包括年龄（最重要）、男性、糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。
无症状颈动脉狭窄是卒中的因素，15%-20%的缺血性卒中由颈动脉狭窄导致（其中80%发生于无症状颈动脉狭窄患者）；无症状颈动脉狭窄还会增加心血管病和死亡风险。
无症状颈动脉斑块不推荐常规抗栓治疗，抗栓治疗禁用于高危患者，10年心血管疾病风险＞10%时可给予小剂量阿司匹林。
颅内动脉粥样硬化因素包括年龄、高血压、糖尿病等；亚洲人群患病率相对较高。多数报道显示，颅内动脉粥样硬化狭窄血管的卒中发生率＜2%/年（非完全自然），但是狭窄可以进展。
最新评论