C3是由α和β两条肽链通过二硫键连结组成,为β1球蛋白,沉降系数9.5s,量180kD,含糖量约占2.2%,是血清中含量最多的补体成分,约占总补体含量的1/3以上,在补体系统激活过程中,无论是经传统途径还是旁途径,均需C3活化后,才能推进后续补体成分(C5～C9)的连锁反应,因此,它在两条激活途径中起关键作用.C3主要在肝实质细胞被合成分泌少量由巨噬细胞和单核细胞合成.生理情况下,体液中或组织炎症部位存在的蛋白水解酶,极为缓慢裂解着C3,持续产生少量的C3b和C3酶(C3bB),一般可被I因子、H因子迅速灭活,故并不激活补体系统,一旦C3被激活物质(中毒素、脂多糖等)激活时,C3b又可在B因子、D因子作用下合成新的C3bBb并进一步使C3激活,裂解、许多生物学活性片段,其结果可表现为增强机体的防御能力,亦可出现引起疾病的免疫病理作用.常用检测血清等其他体液的C3含量方法有速率散射浊度法、单向免疫扩散法(SID).
C3的增多与减少基本与总补体活性所述相似,但更为.在机体组织损伤和急性炎症时,常增高或为正常,如菌血症、肺炎、扁桃腺炎、结核、伤寒、麻疹、等;肿瘤患者,尤以肝癌,血清C3含量升高更为显著,但胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病则呈降低趋势.
C3含量降低可见于以下原因:(1)补体成分消耗增加;如血清病、链球菌感染后的肾小球肾炎、性SLE、冷球蛋白血症、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎、后的反应;(2)补体大量丢失:多见于肾病综合征或大面积烧伤、外伤、手术等;(3)补体合成不足:主要为肝病患者,如肝硬化、慢性活动性肝炎和急性肝炎的重症病例.补体成分缺陷多具遗传特点,C3及C3调控因子(C3bINA)的缺损虽然少见,但是倘若发生,将可引起危及生命的感染.
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