豚鼠的一些常见疾病如淋巴细胞性脉络丛脑膜炎,仙台病毒感染,泰泽氏菌,巴氏杆菌等对豚鼠的影响可参看小鼠一章的疾病部分,豚鼠的其它常见疾病有以下几种.
沙门氏菌对脊椎动物有广泛的感受性,是较常见的人畜共患病的病原,在自然界中分布很广.豚鼠感染后可呈现严重的临床症状,小鼠、大鼠感染后,可长期不表现临床症状,呈隐染状态,兔、沙鼠、地鼠很少感染本病.
本病的致病菌是鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌.37℃培养24小时可长出1～3毫米的光滑菌落,革兰氏染色阴性,无运动性,在葡萄糖、山梨醇、甘露醇中常产酸、产气.
健康豚鼠可通过消化道感染,污染的饲料、饮水、垫料是本病的传染源,而苍蝇、野鼠、鱼粉等可导致上述物品的污染.菌株的毒力、血清型,菌的数量、感染途径,动物的年龄、品系、机体免疫功能情况,周围温度变化、营养改变、实验处置等因素均可影响本菌的致病性和动物的性.
感染沙门氏菌的豚鼠的临床症状可以表现为急染型、亚急性型、隐染型三种类型.感染型呈急性经过,临床症状非性,病鼠常食欲不振、被毛逆乱、体重减轻、眼有分泌物、呼吸困难、流产、排软便等,一般于几天内死亡.亚急性经过的豚鼠常表现腹部膨胀、腹泻、结膜炎等.隐染型的豚鼠可表现食欲下降、体重减轻的轻微症状.
解剖可见急染型死亡的豚鼠肝、脾、淋巴结及肠淤血肿大并有灶性坏死,肠内多液体和气体.亚急性经过和慢性经过的病例脾脏肿大,肠、肝充血肿大,可有明显的坏死灶,回肠部的肠系膜淋巴结肿大突起.
病理学检查可见急性病例的肠粘膜上皮坏死出血,肠粘膜固有层的组织中充血及嗜中性细胞浸润.亚急性经过和慢性经过的病例可见肝细胞坏死,在坏死灶和肝窦内,有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润,并有肉芽肿形成.
本病可通过临床症状、解剖学特点和病理组织学变化进行初步诊断,再进行细菌培养而确诊.选结肠、直肠或胆囊内容物接种于去氧胆盐琼脂平皿和亚硒酸盐肉汤中37℃有氧培养24～48小时,观察菌落.该细菌不能利用尿素,不产生靛基质.应用多价O和H抗血清,做玻片凝聚试验检查抗体可作为辅助手段.
本病的主要预防措施有严格饲养管理,饲料野鼠污染,加强饲养中各个环节的消毒灭菌,注意饲养人员的带菌状况检查,以及利用产手术建立无本病的鼠群.二、巨细胞病毒感染(Cytomegalovirus Infections)
豚鼠巨细胞病毒多引起豚鼠的隐染,其感染特征和致病机理与人的巨细胞病毒感染非常相似,因此常用作人的巨细胞病毒感染研究的动物模型.
豚鼠巨细胞病毒(Cytomegalovirus ,CMV)属疱疹病毒科乙型疱疹病毒亚科, 为双股DNA病毒.CMV对、反复冻融相对稳定.在-70℃可长期保存.
CMV可经接触和血源,也可经胎盘垂直.它具有严格的种属性,大鼠、小鼠等动物不易感.
组织学可见唾液腺导管细胞变性,细胞核内可见嗜酸性包涵体;导管周围大量单核细胞和淋巴细胞浸润.脾脏散在灶状出血,嗜中性细胞浸润.胸腺T细胞减少.
本病的诊断应依据组织学观察唾液腺导管细胞内的性的嗜酸性包涵体.也可利用豚鼠胚细胞进行病毒分离,进而血清学检查CMV抗原.
本病的预防可利用CMV弱毒苗接种豚鼠,使之产生免疫力, 然后用产技术建立无CMV的洁净豚鼠群.进而依靠严格的饲养管理措施保持豚鼠的无CMV状态.
颈淋巴结炎的病原是兽疫链球菌(Streptococcus zooepidemicus), 为革兰氏阳性球菌,常成对或短链状出现.本病通过直接接触.
本病的另一病原是伤寒沙门氏菌,伤寒沙门氏菌通过眼结膜途径,可导致典型的颈淋巴结脓肿和上呼吸道感染.
本病的主要临床症状是颈部淋巴结肿大.颈部气管两侧,可见肿大的淋巴结.病鼠消瘦,食欲减退,懒动,呼吸困难,鼻腔有浆液性分泌物,孕鼠发产和流产.
本病的预防可通过产技术,建立无本病的SPF鼠群, 严格管理屏障饲养系统,从而彻底排除本病的发生.四、肺炎
肺炎链球菌为革兰氏阳性球菌,无鞭毛,不形成芽孢.一般情况下人的上呼吸道常常带有本菌,是潜在的感染源.豚鼠感染后病菌可存在于上呼吸道,当有运输等应激因素而致机体抵抗力下降时引起发病.本菌通过直接接触和飞沫.
支气管败血性波氏菌为革兰氏染色阴性,短杆菌,无芽孢,有运动性.通过直接接触或接触污染物品及呼吸飞沫而被传染.豚鼠饲料中维生素C 的缺乏及机体抵抗力下降可引起本菌大量繁殖而致动物发病.
肺炎克雷伯氏菌为革兰氏染色阴性杆菌,常成对或短链存在.广泛分布于自然界如土壤、水和农产品及林产品中,在人和动物的肠道及呼吸道内也常见,是典型的条件致病菌,常于动物抵抗力下降时引起爆发性流行.
豚鼠发生肺炎时,虽病原不同,但有一些共同的症状,如被毛逆乱,呼吸困难,食欲不振,懒动,出现腹式呼吸,鼻腔有分泌物.急性型2～3天死亡,慢性型可出现结膜炎,孕鼠流产,吃仔等.
剖检可见豚鼠上呼吸道粘膜充血水肿,肺出血、充血、气肿,慢性型可发生胸膜炎,胸腔内有炎性分泌物.常发生中耳炎,而致豚鼠斜颈.有时发生子宫肌炎或肝脏坏死.
本病的确诊有赖于病原的分离培养.将新鲜肺组织涂片或接种培养基,对阳性标本镜检及进行生化特性和血清学特性的检查,从而得到明确诊断.
应加强饲养管理,利用产技术,建立清洁鼠群.尽可能杜绝可引起动物应激的因素.严格消毒进入饲养区的一切物品.严禁携带病菌的人员包括饲养人员接触动物.
金葡萄球菌呈球形,葡萄状排列,革兰氏染色阳性,无鞭毛,不形成芽孢,可产生具有致病作用的α和β溶血毒素.对干燥有抵抗性.
金葡萄球菌为动物皮肤、粘膜、上呼吸道、肠道的常在菌群,可通过接触,不良的卫生条件和应激因素可诱发本病的发生.也是微生物控制级别较高的实验动物应清除而较难清除的主要病菌.
当动物皮肤有伤口时,金葡萄球菌经伤口侵入,并形成皮炎、溃疡和脓肿.豚鼠感染后,常发生口唇炎,剥脱性表皮炎,关节炎.在足底,则形成痂皮,进而发炎肿大,直径可达1～3cm,然后可形成溃疡,在关节腱膜部位发生炎性浸润.使用金属网底笼具饲养时,由于豚鼠体重的,常发生擦伤,易发生感染.
金葡萄球菌侵害部位呈弥漫性组织炎、坏死及肉芽肿.切片可见大型革兰氏球菌凝块,组织内嗜中性细胞浸润,因组织坏死而发生化脓灶.
保持屏蔽饲养条件,饲养人员隔离衣及时清洗消毒,饲养室用具定期消毒.这些措施是预防本病的关键.
该球虫是寄生于豚鼠的唯一的艾美尔球虫,易在幼鼠中流行.感染豚鼠出现腹泻,甚至死亡.剖检可见肠炎,肠出血,盲肠粘膜增厚,有斑状出血点和含有虫体的白斑.维生素C缺乏,长途运输等因素可诱发本病.
是豚鼠常见的蠕虫.虫体寄生于盲肠和结肠.卵呈卵圆形,壳厚,有蛋白膜.豚鼠通过感染性虫卵而感染.虫卵经60天左右发育为成虫.其生活史为直接型,无复杂的体内移行过程.
疥螨(Trixacarus caviae)和豚鼠食毛蚤是豚鼠主要的体外寄生虫, 可引起豚鼠脱毛、角皮增生、消瘦、虚弱,发生皮炎、贫血.蚤及其卵附于豚鼠毛上,可见.疥螨主要寄生于豚鼠的颈、肩和下腹部皮肤,引起瘙痒,进而继发感染.
体外寄生虫的检查可直接用低倍显微镜观察被毛和皮肤,也可检查皮肤刮屑.另外利用寄生虫的趋热性,在动物死后,尸体变凉,寄生虫从被毛中爬出,直接观察虫体从而确诊.
本病又称维生素C缺乏症,由于豚鼠不能合成维生素 C,当饲料中完全缺乏维生素C时,在10～20天内会出现坏血病症状.此时豚鼠抵抗力下降,易发生二次细菌感染.
发病早期可见豚鼠被毛逆乱、懒动、食欲减退、脱水,进而腹泻、齿龈出血、伤口愈合慢、关节肿大挫伤而跛行.一般6周龄豚鼠症状较典型.
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